83±1.61mV,平均时程11.67±1.26min,给药3 次),期间Rm 无显著性改变。 (3) 1×10-3mol/L 吗啡可逆性地抑制锋电位后AHP 的幅度。 (4) 1×10-3mol/L 吗啡抑制大部分(7/10)SCG 细胞的ACh 和Carb 除极反应均受到抑制,对少数细胞(3/10)的ACh 和Carb 除极反应无影响。 (5)1×10-4mol/L 纳洛酮对f-EPSP、直接AP和RMP、Rm均无明显影响,可降低5×10-4mol/L
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)主要的慢性微血管并发症之一,是导致慢性肾衰的常见原因,据统计,在终末期肾病病人中约三分之一是由DN引起的。本论文通过理论研究对中西医防治DN的进展进行了较为全面的概述,并通过动物实验,从整体、器官、细胞分子等不同水平对中药复方糖克煎剂防治DN的机理进行了较为深入的探讨。 1.理论研究 由五部分组成,具体包括DN中医药研究概况、祛痰活血法治疗DN、DN现代医学研究进展、转化生长因子β(TGF-β)及其受体与DN、细胞凋亡与DN。在理论研究及文献综述中,参照古、今中医有关文献对糖尿病肾病的中医病名、病因病机、辨证论治方法、临床及实验研究进展和中医研究中存在的问题及对策进行了探讨,总结了导师李敬林教授辨治糖尿病肾病的方法和学术观点,强调从痰瘀论治糖尿病肾病,并对现代医学在糖尿病肾病研究中所取得的进展进行了总结,进一步明确了糖尿病肾病的病理特征、发病机制、分期和治疗,并具体探讨了现代医学关于细胞凋亡和TGF-β及其受体在DN发病机制中的作用。
查看更多 2.实验研究 采用高糖高脂饲料喂养结合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的造模方法复制出糖尿病模型,此模型首先采用高糖高脂饲料喂养一个月,诱发动物肥胖,引起胰岛素抵抗,再以小剂量STZ35mg/kg尾静脉注射造成胰岛素代偿性分泌障碍,从而引发高血糖,并出现微量白蛋白尿,系膜基质增生、基底膜增厚等糖尿病肾病典型的早期病理形态学改变,符合2型DN的发病机制。 本实验分正常对照组、中药糖克煎剂预防组、高低剂量组、模型组和西药洛汀新对照组,预防组大鼠灌胃给药12周,其余各治疗组均给药8周。观察糖克煎剂对DN大鼠血糖、糖化血红蛋白、血脂、体重、肾重、尿蛋白排泄、肾功能的影响;通过光镜、电镜观察各组实验性DM大鼠肾组织病理形念学变化;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR法)、蛋白质印迹杂交(Western Blot)及免疫组化法,进一步观察糖克煎剂对DN大鼠肾小球细胞外基质(ECM)的主要成分IV型胶原(ColⅣ)和纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子(TGF-β_1)及其受体(TGF-BR)mRNA及蛋白表达的影响;采用原位缺口标记技术(TUNEL)以及免疫组化法检测糖尿病大鼠肾组织中细胞凋亡及BCL-2及BAX等凋亡相关基因的表达,以进一步探讨DN发病机制,了解bcl-2、bax在糖尿病肾病发生、发展中的作用,以及中药糖克煎剂对DN细胞凋亡及其相关基因bcl-2/bax表达的影响。
目的:脑部胶质瘤尤其是高级别胶质瘤是严重危害人类健康的疾病之一。因其向脑组织内呈浸润生长,脑组织又缺乏有效的免疫系统,故常规治疗(手术加放化疗)效果差且易复发,病人的平均生存期不足一年,是目前神经外科学界正着力解决的问题。随着分子生物学的发展,肿瘤基因治疗的新方法在不断被发现。通过各种载体将具有抗肿瘤作用的基因导入到肿瘤细胞内,抑制肿瘤细胞的生长甚至使肿瘤细胞的恶性行为发生逆转,是目前实验中常规应用的基因治疗的方法。 通常 人体的免疫系统可消灭外来抗原、清除体内产生的衰老细胞及异常增殖的肿瘤细胞,而肿瘤在体内得以形成的原因是体内的部分肿瘤细胞具有逃逸免疫监视的功能,故目前基因治疗的研究着重于免疫基因治疗,即将免疫活性物质(如细胞因子)的基因导入肿瘤细胞内。转染了细胞因子基因的肿瘤细胞,不但能分泌细胞因子发挥免疫调节和直接抗肿瘤作用,而且该肿瘤细胞的致瘤性降低,免疫原性增强,使肿瘤细胞表面所有潜在的肿瘤相关抗原均有可能被加工和提呈,诱导特异的抗肿瘤免疫,从而克服肿瘤细胞的免疫逃逸机制。然后将此种经过修饰的肿瘤细胞注射至肿瘤瘤体内或机体的皮下,以使肿瘤局部产生具有抗肿瘤效应和有免疫调节活性的物质,调节机体的免疫系统,杀伤肿瘤或抵抗肿瘤的发生和发展,对肿瘤进行治疗和预防。有实验证实:将细胞因子的基因直接导入肿瘤细胞内不但可使肿瘤局部获得有效的抗肿瘤效应,而且可激活自身免疫系统获得持久、特意的抗肿瘤免疫。
www.selleckchem.cn/products/ly2109761.html 传统观点认为:中枢神经内存在着完整的血脑屏障且不具备淋巴组织,所以是不受免疫监视的“免疫获免器官”。但新近研究表明:中枢神经系统可以通过颈部淋巴结获得系统的免疫效应,中枢神经系统的抗原能被提呈给外周的免疫细胞,外周的具有免疫活性的淋巴细胞再迁移入中枢神经系统内发挥作用。已有动物实验证实:IL-2、IL-4、IL-12 等细胞因子可以有效治疗和预防颅内胶质瘤的发展。并且有些研究已进入二
本课题拟在全面研究血管生成与增生性瘢痕关系的基础上,将基因重组血管生成抑制剂Ad-METH-1作用于增生性瘢痕动物模型,深入研究血管靶向基因治疗对增生性瘢痕的抑制作用,探寻行之有效的增生性瘢痕防治方法。 首先我们采用组织学染色及免疫组织化学方法研究分析了不同临床阶段的增生性瘢痕组织微血管分布与瘢痕增生的规律;应用已建立的兔耳增生性瘢痕模型,采用微血管显微镜检、激光多普勒微循环检测、组织学染色等方法,在动物模型上对增生性瘢痕组织微血管生成及微循环血流灌注规律进行全程的研究。结果显示处于增生期的瘢痕组织微血管密度明显高于成熟期的瘢痕(P<0.