方法采用链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型并给予不同剂量益肾泄浊法组方的中药干预,进行生化检查、光镜检查、蛋白免疫印迹试验(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Polymerase Chain Reaction)。结果与模型组比较,益肾泄浊法组可以降低血肌酐、血尿素氮、24 h尿白蛋白Selleck Wortmannin和糖化血红蛋白;通过组织切片观察,益肾泄浊法组可以降低大鼠肾脏糖原、粘液蛋白的产生;与模型组相比,益肾泄浊法高、中、低剂量组均能使Col Ⅳ、FN蛋白和mRNA的表达量减少。结论益肾泄浊法能使糖尿病肾病大鼠生化指标发生改变,减少Col Ⅳ、FN蛋白及基因表达。
目的基于GEO数据库挖掘与糖尿病周围神经病变(diabetic peripPanobinostatheral neuropathy,DPN)发生发展相关的潜在基因与靶点,并通过分子对接探讨芍药苷的干预作用。方法从GEO数据库中收集DPN和糖尿病人群研究的全基因组微阵列共计12例。在GEO2R平台内对两组的数据做差异基因分析,将筛选出的差异基因导入STRING在线数据库,获得差异基因所编码的蛋白质之间的相互作用并分析筛选核心靶点。采用Auto selleckDock VINA对芍药苷与上述筛选的核心靶点进行对接打分,并采用Western blot法检测芍药苷对m CCL2/CCR2激活的MAPK表达的影响进行验证。结果通过GEO数据库筛选出DPN组相对于糖尿病组表达差异基因共计有132个,其中CCR2、TNF和BDNF处于蛋白相互作用网络核心位置,芍药苷与相应靶点对接分数分别为-8.0,-5.2和-5.0,具有较强亲和力,芍药苷能够抑制m CCL2/CCR2激活的MAPK表达。