结果与模型对照组相比,H、M、H+DDP、M+DDP、L+DDP组CD147、iNOS蛋白及mRNA表达均显著下降(P<0.05或P<0.01),并与剂量呈一定的正相关性。与DDP组相比,H+DDP组CD147、iNOS蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪、莪术selleck化学药品配伍可能是通过下调CD147、iNOS蛋白及mRNA表达对肿瘤新生血管生成产生影响。
目的探讨人参皂苷CK (ginsenoside, CK)通过抑制STAT3诱导人肝癌细胞凋亡的内质网应激作用机制。方法利用MTT法检测人参皂苷CK对人肝癌CX-5461分子量HepG2细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测细胞凋亡;CRISPR/Cas9技术敲除STAT3基因;Western blot技术检测人参皂苷CK作用后STAT3、p-STAT3及细胞凋亡、内质网应激相关蛋白的表达。结果人参皂苷CK对人肝癌细胞的增殖有抑点击此处制作用,且能诱导细胞凋亡;下调p-STAT3的表达,上调Cleaved caspase3,Cleaved PARP和GRP78、CHOP、Cleaved caspase 4、p-PERK、p-IRE1、p-JNK、p-eIF2α的表达。结论人参皂苷CK能够通过抑制STAT3的磷酸化调控人肝癌细胞凋亡,其作用机制与内质网应激有关。