目的探讨塞来昔布通过调控环氧化酶-2(COX-2)/炎性小体(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)介导的炎症反应缓解糖尿病神经病变(DN)的分子机制。方法 (1)向大鼠腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg~(-1)建立糖尿病大鼠模型。将获悉更多造模成功大鼠随机分为3组 模型组和低、高2个剂量实验组(腹腔注射塞来昔布10,30 mg·kg·d~(-1)),每组6只;另选6只正常大鼠作为正常组。(2)用高糖培养基诱导培养RSC96细胞建立DN细胞模型,按照不同浓度塞来昔布处理和Blasticidin S研究购买不同载体转染,将细胞分为对照组(不加任何药物)、第1实验组至第3实验组(塞来昔布25,50,75μmol·L~(-1))或第1转染组至第3转染组(分别转染COX-2敲降载体、COX-2过表达载体和COX-2过表达+NLRPS敲降载体)此网站。用噻唑蓝法检测RSC96细胞增殖活力,蛋白质印迹法检测COX-2、NLRP3和凋亡相关蛋白,包括B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、BCL2相关X蛋白(Bax)的表达,以酶联免疫吸附法检测白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β和IL-18的水平。