探讨大黄素调控miR-21介导细胞自噬减轻糖尿病肾病小鼠肾脏氧化性损伤机制。采用高糖高脂饮食加链脲佐菌素腹腔注射诱导小鼠糖尿病肾病模型，将模型建立成功小鼠按体重随机分为模型组、格列美脲组（0.6 mg/kg/d，ig）、大黄素高剂量组（50 mg/kg/d，ig）、大黄素低剂量组（25 mg/kg/d，ig），另设正常组，每组10只。治疗一以及周后测定各实验组小鼠血糖、肾脏重量系数及病理形态；荧光探针法测定肾脏ROS含量，Elisa法测定肾脏BUN、Cr、uAE含量；透射电镜观测肾脏细胞自噬程度，Western blot测定P62、Atg7和LC3蛋白表达。结果显示，与模型组比较，大黄素给药组小鼠肾脏重量系数有显著减小（P<0.05），肾脏病理性损伤明显减轻；肾脏R此网站OS含量显著降低（P<0.05）；BUN、Cr、uAE含量显著降低（P<0.05）；肾脏足细胞自噬程度显著增强，miR-21基因表达显著下调（P<0.05）；P62、Atg7和LC3蛋白表达显著上调（P<0.05）。提示大黄素可通过下调miR-21促进DN小鼠肾脏细胞自噬减轻其肾脏氧化性损伤。
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