激活Caspase-3、Bax、蛋白表达显著升高(p<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(p<0.05)。研究表明,LP通过激活死亡受体凋亡途径和线粒体途径,诱导人肝癌HepG2细胞凋亡。

SrcDatabase-来源库: 期刊
Title-题名: 罗格列酮通过PTEN/PI3KSBI-0206965供应商/Akt通路影响人肝癌细胞QGY-7701的增殖及凋亡
Author-作者: 万春梅;胡雪莲;陈欢;王武;余瑜;
Organ-单位: 重庆医科大学;
Source-文献来源: 基因组学与应用生物学
Summary-摘要: 本研究为了探讨罗格列酮对人肝癌细胞QNec-1s小鼠GY-7701增殖凋亡的影响,阐明其作用机制,以罗格列酮和人肝癌细胞QGY-7701为材料,通过结晶紫染色及CCK8方法,发现罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701有明显的抑制作用,其IC50为83.24μmol/L;通过RT-PCR,发现罗格列酮上调PTEN基因;通过WesGSK1210151A购买tern blotting,发现罗格列酮能使PCNA、Bcl-2和p-Akt蛋白表达下调,使Bad、PPARγ和PTEN的蛋白表达上调,经PPARγ抑制剂处理后,PTEN和p-Akt表达下调。结果表明,罗格列酮可能通过调节PTEN/PI3K/AKT基因的途径,诱导人肝癌细胞QGY-7701凋亡,并抑制癌细胞的进一步增殖。本研究为临床肝癌研究提供理论基础。