结果与对照组相比,外源性过表达HBXIP明显减少含有辐射诱导的嗜酸性自噬体的乳腺癌MDA-MB-231细胞数(t_(24 h)=3.67,P<0.05;t_(48 h)=9.74,P<0.01;t_(72 h)=10.15,P<0.01)和自噬相关蛋白LC3-Ⅱ蛋白的表达;相反采用siRNA降低HBXIP表达则明显增加含有嗜酸性自噬体的细胞数(t_(24 h)=3.5,P<0.05;t_(4810058-F4 h)=4.15,P<0.05;t_(72 h)=12.12,P<0.01)和LC3-Ⅱ的表达。提高HBXIP表达导致剂量依赖性的辐射诱导的STAT3(Y705)磷酸化水平提高;反之,降低HBXIP表达可降低受照细胞中STAT3(Y705)磷酸化水平的表达。采用siRNA-STAT3降低STAT3表达水平,明显降低了HBXIP对辐射诱导的自噬(t_(24 h)=5.5Alpelisib7,P<0.05;t_(48 h)=13.65,P<0.01;t_(72 h)=12.47,P<0.01)和LC3-Ⅰ/Ⅱ表达调节能力。结论 HBXIP可通过调节p-STAT3(Y705)磷酸化的表达从而调节辐射诱导的乳腺癌细胞自噬。
目的利用锥形束CT(CBCT)研究乳腺托架固定下乳腺癌放疗下颈部摆位误差,推算锁骨上临床靶区(CTV)的外放边界。方法选取AZD2171花费于本科行乳腺托架固定体位的14例改良根治术后放疗患者,利用CBCT于第1、10、20次治疗前采集CT图像,比对并记录锁骨上靶区的摆位误差计算其CTV外放值并分析各方向位移量及旋转度的变化。结果全组患者摆位误差在左右(x)、上下(y)、前后(z)方向分别为(2.89±2.52)、(3.96±2.97)、(4.21±2.24)mm,俯仰(θ)、滚转(φ)、偏转(ψ)角度分别为(2.38±1.97)°、(1.60±1.63)°、(1.91±1.54)°。