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“本文采用大鼠坐骨神经慢性压迫损伤引起的神经病理痛模型,研究脊髓背角细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在外周神经损伤引起的神经病理疼痛发生中的作用。结果显示,单侧坐骨神经压迫性损伤后1天,大鼠损伤侧脊髓背角ERK的磷酸化(激活)水平显著上调,其下游转录因子cAMP反应原件结合蛋白(cAMPSelleckchem AL3818 response element binding protein,CREB)在双侧脊髓背角的激活水平也同时上调,而此时由神经损伤引起的痛觉敏化行为尚未出现。神经损伤之前和损伤后早期鞘内给予促分裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)的抑制剂U0126,可阻断和延迟坐骨MCC950 IC50神经损伤引起的触诱发痛和热痛觉过敏行为的发生。这些结果提示,脊髓背角ERK-CREB信号的激活参与外周神经损伤引起的神经病理疼痛的发生,对该信号通路的早期干预可能是控制神经病理性疼痛的重要手段。”
“目的改良兔心肌梗死模型制作方法,并评估梗死后的心功能。方法 36只新西兰白兔,采用开胸结扎冠状动脉前降支(LAD)制造心肌梗死模型。造模过PF-562271程中,保留动物自主呼吸不用气管插管和呼吸机,开胸后双道缝线结扎LAD;结扎同时监测心电图的变化;分别于术前和结扎LAD后4 h抽取静脉血,检查血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平。随机抽取6只动物于结扎后4 h行伊文氏兰染色和TTC染色,计算心肌梗死的面积;存活动物术后4周行心动超声检查,并与术前心功能状态比较。