电针组和腕踝针组均低于癌痛组(P<0.01)。并且可以观察到脊髓5-11T3A受体的表达,电针组和腕踝针组与假手术组相比有明显差异(P<0.01)。免疫组化结果第16大,观察到5-HT3A受体主要表达在感受伤害性刺激的背角浅层。对脊髓背角区域阳性面积进行统计,发现电针组、腕踝针组和癌痛组脊髓背角区域阳性率高于假手术组(P<0.05),且电针组和腕踝针组与癌痛组相比阳ML323花费性率有差异(P<0.05)。电针组和腕踝针组比较不明显。结论电针和腕踝针提高了骨癌痛大鼠的机械痛阈,改善模型大鼠体重状况,其机制可能与电针和腕踝针影响脊髓背角浅层区域5-HT3A的表达有关。
骨癌痛多因肺癌、乳腺癌和前列腺癌等发生骨转移引起疼痛,是一种顽固的难治性疼痛。现已有针对骨癌痛病理机制的相关研究,但是仍然无法明确其具体发生机制Entinostat临床试验。P2X受体介导的嘌呤信号在肿瘤生长、转移的相关病理机制中有非常重要的作用,而且参与癌性疼痛的形成和维持过程。P2X受体是一种三磷酸腺苷(ATP)的门控离子通道,主要包括P2XI-P2X7 7个亚型,初步研究表明P2X3、P2X4、P2X6、P2X7受体参与骨癌痛的发生发展,其相关机制存在差异。本文就P2X受体参与骨癌痛发生和维持的机制做一GDC-0068综述,进一步确定P2X受体在骨癌痛中发挥关键的作用。
目的测定活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AI-CDA)在骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓中的表达,探讨骨癌痛-吗啡耐受的可能机制。方法选取健康雌性Wistar大鼠30只,体重160~180 g,采用随机数字表法将其分为3组,每组10只(n=10)对照组(Ⅰ组)、骨癌痛组(Ⅱ组)和骨癌痛-吗啡耐受组(Ⅲ组)。在左后肢胫骨上端骨髓腔内接种鼻咽癌HONE1细胞,制备大鼠骨癌痛模型。