Sal A和/或3MA处理后,LPS诱导的LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、PINK1和Parkin表达显著下降。结论Sal A对LPS诱导的HPMVECs损伤具有保护作用,其机制可能与降低细胞内ROS含量、稳定线粒体膜电位和降低线粒体自噬水平有关。
目的探讨线粒体乙醛脱氢酶(ALDH2)影响心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌线粒体功能和室性心动过速的机制。方法C188-9研究购买选取60只健康雄性SD大鼠,随机分为3组假手术(sham)组、MIRI model组和ALDH2组,每组20只。ALDH2组在建模之前,大鼠给予2. 5%乙醇(乙醛脱氢酶2激动剂)日常饮用,1周后乙醇调整至5%,持续8周。建立大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)模型。采用标准肢体Ⅱ导联心电图连续监测大鼠心律失常变化;采用ELISA法测定大鼠心肌组织中查找更多超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;采用流式细胞仪测定大鼠心肌线粒体膜电位的变化;采用实时定量PCR(q-PCR)法检测大鼠心肌组织中Bax的m RNA表达;采用Western blot检测大鼠心肌组织中ALDH2和Caspase-3的蛋白表达。结果心律失常测定显示,与sham组相比,model组大鼠室性心动过速的发生率升高(P 哪里<0. 01),其持续时间较长(P <0. 01);而ALDH2组大鼠室性心动过速的发生率低于model组(P <0. 01),其持续时间较短(P <0. 01)。ELISA测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中SOD的含量降低(P <0. 01),MDA的含量升高(P <0. 01);而与model组相比,ALDH2组大鼠心肌组织中SOD的含量升高(P <0. 01),MDA的含量降低(P <0. 01)。