WB检测mi R-222-3p对HIPK2的靶向调控。CCK8法检测HIPK2 sh RNA慢病毒感染SGC-7901细胞后细胞的增殖情况。流式细胞术检测HIPK2 sh RNA慢病毒感染SGC-7901细胞后细胞的凋亡情况。Transwell检测HIPK2 sh RNA慢病毒感染SGC-7901细胞后细胞的侵袭情况。免疫组化检测胃癌组织中HIPK2的表达情况。采并且用Pearson相关分析HIPK2与mi R-222-3p的关系。结果胃癌组织中mi R222-3p的表达与HIPK2及PCKHA11呈负相关(P<0.05),组织中mi R-222-3p的表达与CPEB3无相关性(P>0.05)。相对于mimic NC,mi R-222-3p mimic转染293细胞后,HIPK2-3’UTR荧光素酶质GSK1210151A粒转染组的相对荧光素酶(Rluc/Fluc)显著下降(P<0.01)。mi R-222-3p mimics转染后SGC-7901细胞中HIPK2的表达显著下调(p<0.05),mi R-222-3p inhibitor转染后SGC-7901细胞中HIPK2的表达无明显下调(P>0.05)。与NC sh RNA慢病毒感染相比,HIPK2shfind protocol RNA慢病毒感染后SGC-7901细胞增殖速率显著提高(P<0.001)。HIPK2 sh RNA慢病毒感染后SGC-7901细胞凋亡率显著下降(P<0.01)。HIPK2 sh RNA慢病毒感染后,SGC-7901细胞侵袭能力显著增加(P<0.01)。H.pylori感染阳性胃癌组织样本中HIPK2的免疫组化染色评分较H.pylori感染阴性胃癌组织样本中低,H.pylori感染阳性胃癌组织中HIPK2表达低。