方法:将培养的人骨髓MSCs及K562细胞分别分成3组:对照组、照射组和SB203580组。3组照射剂量均为75 mGy,观察照射后24 h总P38MAPK、P53、P21表达水平及增殖指数(PI)的变化,同时观察K562及MSCs细胞75 mGy照射后即刻和4、12及24 h磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)表达。SB203580组根据培养液量将以及SB203580调节成5μmol.L-1终浓度,于实验前1 h加入。结果:人骨髓MSCs细胞p-P38MAPK表达以75 mGy照射后12 h达高峰;照射后24 h P53和P21蛋白表达水平下降,PI增高,但总P38MAPK无变化,SB203580抑制P38MAPK激酶活性后,P53、P21表达上调,PI下降;K562细胞p-PMK-1775 NMR38MAPK、P53、P21、总P38MAPK表达水平及PI在75mGy照射后24 h均无任何改变,加SB203580后PI略有下降,P21蛋白表达略有上升。结论:LDR可诱导人骨髓MSCs增殖兴奋性反应,这种反应是通过P38MAPK信号通路介导的,且与P21下降有关,这种P21下降存在P53依赖性的。”
“目的探讨骨桥蛋白（O半抑制浓度PN）剪接变体对胶质瘤细胞侵袭性的影响及其作用机制。方法采用荧光定量聚合酶链反应或逆转录-聚合酶链反应分别检测正常脑组织、WHOⅡ～Ⅳ级胶质瘤组织,以及人胶质瘤细胞系U251、U87、SHG44和TJ905骨桥蛋白各剪接变体表达水平;小干扰RNA（siRNA）技术沉默野生型骨桥蛋白,慢病毒质粒表达载体分别导入三种突变型剪接变体OPN-a、OPN-b和OPN-c;细胞体外侵袭实验检测U251和U87细胞体外侵袭力。