TAD引起细胞周期进程的改变,G1期细胞百分数明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001),S期细胞百分数明显低于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001);G2期细胞无明显变化。结论TAD能够降低EL-4细胞存活率,诱导EL-4细胞凋亡,阻止G1期细胞向S期进程,其抑制作用可能通过G0/G1期阻滞引起。"
“以CoCl2诱导的Dolutegravir原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,Western blot分析神经生长因子(NGF)对神经元低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响。发现正常培养的神经元HIF-1α、p-ERK表达水平较低,CoCl2缺氧处理后表达升高;单独NGF处理或预加NGF再缺氧处理时两者表达均明显上调;Selleck SCR7ERK特异性抑制剂PD98059处理后两者表达下调,NGF能阻止这种抑制作用;酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein处理能下调HIF-1α的表达,NGF不能阻止这种抑制作用;Genistein处理后p-ERK表达无变化,预加NGF则表达水平上调。认为NGF抗缺氧损伤作用可能与HIF-1α、p-ERK信号通路的激活有关。”
“为不提高药物定量构效关系(QSAR)模型预测精度,发展了一种新的QSAR建模方法SVR-CKNN。该法基于支持向量机回归(SVR)自动筛选化合物结构描述符,以k-最近邻建立多个子模型实施组合预测(CKNN)。应用于49种H IV-1蛋白酶抑制剂QSAR研究,留一法预测结果表明SVR-CKNN预测精度明显优于多元线性回归(MLR)、逐步回归(SLR)、偏最小二乘回归(PLS)和神经网络(BP-ANN)等传统模型。