结果金葡菌以时间依赖的方式诱导U937细胞凋亡。随着金葡菌感染时间的延长,Caspase-3和Cas-pase-9的表达逐渐增加,Caspase-3/-9蛋白酶活性随着培养时间的延长也逐渐上升。Caspases蛋白酶的抑制剂Z-DEVD-FMK和Z-LEHD-FMK能够抑制金葡菌诱导的U937细胞凋亡。结论Caspase-3/-9参与了金RAD001临床实验葡菌诱导的U937凋亡过程并发挥了重要的作用。”
“文章介绍了一种半合成法制备辅酶Q的路线,即由芳香性主环Q与有广阔开发前景的天然提取物茄尼醇进行加90合,制取心血管新药辅酶Q9。此法成本低,可以大量合成,为进一步进行药理研究提供基础。并概述了辅酶Q9(包括辅酶Qn一类化合物)的功效及其应用情况,对其进一步的开selleck发应用进行了展望。”
“目的探讨新合成的血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]类似物AVE0991对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥大的抑制作用。方法在AngⅡ(10-6mol/L)诱导培养的SD乳鼠心肌细胞中,应用AVE0991及Ang(1～7)受体拮抗剂A-779等干预细胞,通过测定心肌细胞蛋白质合成速EPZ-6438 花费率,蛋白质含量和细胞表面积等指标,观察心肌细胞肥大情况;并利用RT-PCR及Western blot测定AVE0991对重要增殖信号通路转化生长因子(TGF)β1/Smad2的影响。结果AVE0991呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质合成速率,并能减少AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质含量和表面积;AVE0991通过明显下调AngⅡ诱导TGFβ1/Smad2信号通路的表达。