ACS组患者H-FABP的ROC曲线下面积(AUC)高于CK-MB、Mb、cTnI(0 825、0 648、0 735、0 758

ACS组患者H-FABP的ROC曲线下面积(AUC)高于CK-MB、Mb、cTnI(0.825、0.648、0.735、0.758);H-FABP的灵敏度、特异度、约登指数(Youden指数)、阳性预测值及阴性预测值均高于CK-MB、Mb、cTnI;H-FABP与Mb、cTnI联合检测的ROC曲线面积增大。结论血清H-FABP浓度与心肌缺血损伤有关,H-FABP与时间Mb、cTnI联合检测对ACS的早期诊断有重要临床价值。”
“目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)阻滞剂吉非替尼抑制支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌的作用。方法将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和吉非替尼治疗组(干预组)。采用苏木精-伊红(HE)染色法、过碘酸-雪夫(PAS)特殊染色法、免疫组化法、原位末端转移酶标记法分别检测各组此网站小鼠气道炎症及杯状细胞的数量和黏液分泌、p-EGFR蛋白表达、细胞凋亡等状况,western blot法检测各组小鼠肺组织中p-EGFR变化。结果与正常组相比,哮喘组小鼠出现典型的哮喘激发症状,肺组织中出现明显的以淋巴细胞和嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润等病理改变;哮喘组小鼠小气道杯状细胞数显著增加,干预组数量明显减少,差异具有统计学意义许多(P均<0.05);与哮喘组相比,干预组小气道中p-EGFR阳性、Bcl-2阳性杯状细胞数量分别显著减少,细胞凋亡、Bax阳性杯状细胞数量分别显著增加,差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论吉非替尼可抑制支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌,其机制可能是阻滞EGFR通路,抑制黏液分泌的同时,诱导分泌黏液的杯状细胞凋亡。"
“目的构建Syk(L)全长结构基因真核表达载体,建立稳定高表达Syk(L)的喉癌hep-2细胞系。

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