经α2巨球蛋白干预后,SAH后48hADAMTS-4蛋白表达较非干预组明显降低(P<0.05),且干预组脑内EB浓度较非干预组亦有显著减少(P<0.05)。结论 ADAMTS-4可能参与了SAH后早期脑损伤的病理过程。"
“目的探讨外源性Apelin-13对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质Akt及p-Akt表达的影响。方法 Wistar大鼠132只,www.selleckchem.cn/products/VX-770.html按随机数字表法均分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注后Apelin-13干预组。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Moor VMS-LDF1激光多普勒血流仪检测模型组脑缺血前、后脑血流变化,免疫组织化学显色、免疫印迹分析方法检测顶叶皮质Akt和p-Akt表达变化。结果模型组大鼠脑缺血后脑血流量明显低于缺血前,脑Obeticholic Acid体外缺血模型建立成功。缺血再灌注组皮质Akt表达较假手术组少,Apelin-13干预组皮质Akt表达高于缺血再灌注组。缺血再灌注组皮质pAkt表达高于假手术组,Apelin-13干预组p-Akt表达高于缺血再灌注组。结论外源性Apelin-13上调了脑缺血再灌注损伤大鼠皮质Akt和p-Akt蛋白表达。”
“目的观察重组组织点击此处型纤溶酶原激活剂(rt-PA)与尿激酶(UK)溶栓治疗急性脑梗塞的疗效差异及安全性。方法通过回顾性病例研究的方法,分析2006年9月至2010年1月神经内科住院急性缺血性脑梗塞患者115例的相关资料,其中应用rt-PA溶栓的患者23例,应用UK溶栓的患者92例。比较两组患者溶栓后24h、7 d的NIHSS、溶栓后14 d的mRS评分、症状性颅内出血(SICH)以及死亡率,进而比较两组的疗效及安全性。