结果:①LPS处理4 h可使大鼠血清中NO代谢产物NO2-/NO3-水平和ET-1含量显著增加;②在离体Langendorff灌流心脏上,LPS组心脏收缩功能受到抑制,心率与发展压的乘积(RPP)显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高。预先用iNOS特异性抑制剂aminoguanidine(AMG)(100 mg.kg-1i p)或EUK-371804供应商TA受体阻断剂BQ-123(1mg.kg-1i p)处理15 min,均可部分逆转LPS引起的心脏收缩功能抑制;两者联合预处理15 min则基本消除LPS引起的心脏收缩功能抑制;③LPS处理4 h后,咖啡因诱导的单个心室肌细胞内钙瞬变幅度较对照组显著降低(P<0.01),同时LPS显著抑制心室肌细胞肌浆网Ca2+selleck products-AT-Pase活性(P<0.01);BQ-123或AMG预处理15 min可部分逆转LPS对心室肌细胞内钙瞬变的抑制效应,但均不能逆转LPS对肌浆网Ca2+-ATPase活性的抑制作用。结论:ET-1和NO均参与LPS引起的大鼠心肌收缩抑制作用及细胞内钙储备降低,但两者对LPS所致肌浆网Ca2+-ATPase活Selleck性降低无影响。”
“目的探讨糖原合成酶激酶3β(glycogen syntheses kinase 3β,GSK-3β)在结肠癌细胞对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂吉非替尼和胰岛素样生长因子1型受体(insulin-like growth factor receptor-1,IGFR-1)抑制剂AG1024反应性中的作用。