28例三阴性乳腺癌患者组织芯片为研究对象。1.通过MTT、克隆形成、流式细胞术检测比卡鲁胺和ABT-888联合用药对AR阳性的TNBC细胞增殖、凋亡影响。2.通过基因转染、qPCR以及蛋白免疫印迹实验检测BRCA1对AR和PARP1表达水平的影响。3.通过qPCR和蛋白免疫印迹实验检测AR和PARP1的相互作用。4.构建裸鼠更多皮下移植瘤模型,绘制肿瘤生长曲线,检测比卡鲁胺和ABT-888联合作用与单药作用抑制肿瘤增殖效果的差异,并通过免疫组化染色检测AR、PARP1、Ki67的表达差异。5.通过对28例TNBC患者组织芯片的免疫组化染色实验,检测乳腺癌组织中BRCA1、AR和PARP1的表达情况,利用相关统计学分析法分析selleckBRCAl与AR、PARP1之间的表达关系。结果：1.在AR阳性的TNBC中,与比卡鲁胺或ABT-888单药组相比,联合用药组可以更有效的抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。2.瞬时转染BRCA1过表达质粒,通过qPCR以及蛋白免疫印迹实验发现AR和PARP1在mRNA和蛋白水平的表达均下调。3.利用瞬时转获悉更多染和药物诱导或抑制,AR可以上调PARP1的mRNA和蛋白表达,同时PARP1也可以上调AR的mRNA和蛋白表达水平。4.在HCC1937构建的裸鼠皮下移植瘤模型中,与比卡鲁胺或ABT-888单药组相比,联合用药组可以更有效的抑制肿瘤增殖。5.在AR阳性的TNBC中,比卡鲁胺和ABT-888的联合作用可能与BRCA1的状态有关,在BRCA1突变时,联合作用抑制肿瘤增殖的效果更明显。