二、利用平板克隆形成实验检测PARP1抑制对卵巢癌细胞的生长抑制作用。三、利用流式细胞术检测PARP1抑制对卵巢癌细胞ROS水平变化的影响。四、利用平板克隆形成实验检测PARP1抑制剂和NAC单独及联合处理对卵巢癌细胞生长的抑制作用。五、利用免疫荧光和Western blot方法检测PARP1抑制后,卵巢癌细胞γ-H2AX的焦点形成及蛋白表达情况。六、利用Real-time LY2109761浓度PCR检测PARP1抑制后卵巢癌细胞氧化损伤相关基因GPX1、GPX3、PRDX1、NOX4等的表达。[实验结果]一、PARP1在卵巢癌细胞A2780、HEY、SKOV3、 HO8910、HO8910PM和OVCAR3中高表达,而在正常输卵管上皮细胞FTE-187中低表达。PARP1在卵巢癌组织中同样高表达。二、PJ-34对卵巢癌细胞A2780、HE什么Y、H08910具有明显的增殖抑制作用,而对正常输卵管上皮细胞FTE-187影响较小。三、PJ-34诱导A2780、HO8910、HEY、SKOV3等卵巢癌细胞ROS水平升高。PARP1表达沉默的A2780细胞ROS水平同样升高。四、PARP1功能缺陷的卵巢癌细胞对H202和MTH1抑制剂更敏感。抗氧化剂NAC处理卵巢癌细胞A2780可以拯救PJ-3PCI-32765细胞系4对卵巢癌细胞的增殖抑制作用,说明PJ-34对癌细胞的生长抑制作用是通过升高ROS介导的。五、PJ-34处理卵巢癌细胞A2780可以诱导DNA双链断裂,当PJ-34和NAC联合处理后可以降低DNA双链断裂,说明DNA双链断裂是由ROS升高所引起的。六、部分卵巢癌细胞,如A2780、HO8910,经PJ-34处理后,GPX1表达下调。[结论]PARP1在卵巢癌细胞中普遍高表达。PARP1通过降低氧化压力对卵巢癌细胞发挥保护作用。