结论 1.人雄激素抵抗性前列腺癌细胞株PC3不表达INPP4B。 2.转染INPP4B基因能够对PC3细胞发挥抗肿瘤作用。 3. PARP抑制剂单独作用于PC3细胞能够发挥抗肿瘤作用。 4.转染INPP4B基因联合PARP抑制剂在PC3细胞能够发挥协同抗肿瘤功能,有希望成为激素抵抗型前列腺癌联合生物治疗的靶点。
[摘要]目的：研究4-氨基selleck screening library-1,8-萘二胺(4-ANI)对人肝癌HepG2田胞株体外的放射增敏作用并探讨其可能存在的周期作用机制。方法：使用DMEM体外培养人肝癌HepG2细胞株,采用CCK-8试剂盒测定不同浓度4-ANI(0、2.5、5、7.5、10、20、30μM)作用人肝癌HepG2细胞株12h、24h、48h后的增殖情况,绘制细胞存还有活率曲线,选用较低细胞毒性药物浓度进行后续增敏实验。通过细胞克隆形成实验,分别观察1Oummol/L20ummol/L4-ANI浓度组对人肝癌HepG2细胞株放疗敏感性的影响,通过多靶单击模型和线性二次模型拟合曲线计算其相关的生物学参数。采用BD FACSCALIB检测不同剂量放射后HepG2细胞周期分布变化,及不查找更多同浓度4-ANI对放射后不同时间的HepG2细胞周期的影响。结果：体外增殖实验显示总体上实验浓度范围内的4-ANI对HepG2细胞无明显药物毒性,药物作用24h后,细胞未出现明显抑制,且与对照组相比,20uM组和30uM组反而有促进细胞增殖的作用；药物作用48h后,存活曲线整体呈下降趋势,但均不低于80%；且不同浓度组在12、24、48h三个时间点的存活率均数均有统计学差异,均有P<0.05。