将BALB/c小鼠分为强直性脊柱炎组(模型对照组)、依那西普组、miR-146a抑制剂组、依那西普+miR-146a抑制剂组,以及miR-146a抑制剂阴性对照组共5组,治疗4周后,检测小鼠血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、甲状旁腺素(PTH)、骨保护素(OPG)、骨碱性磷酸酶(BALP)和骨钙素(OC)水平,Western blselleck screening libraryot检测Wnt/β-catenin通路蛋白、OPG/细胞核因子KB受体活化因子配体(RANKL)/细胞核因子KB受体活化因子(RANK)通路蛋白。结果依那西普可以抑制AS活动期患者miR-146a的表达;miR-146a抑制剂可以模拟依那西普作用,明显降低小鼠血清CRP、TNF-α、IL-6、BALP水平,提高血清PTH、OPG、BALP和OC水平不要;显著上调小鼠脊柱组织中Wnt、β-catenin、OPG蛋白表达,而显著下调RANKL、RANK表达,差异具有显著性意义。两者合用后效果更好。结论依那西普可能通过抑制miR-146a表达调节成骨和破骨过程,从而表现出改善炎症反应和骨代谢作用。
目的通过检测子痫前期患者血清中FTO及LP-PLA2的表达水平,探讨两者在子痫前期发病机制中的作用Selleck Saracatinib。方法选择子痫前期轻度及重度患者各20名,正常孕妇20名为对照组;采用ELISA方法检测血清中FTO及LP-PLA2的表达水平,比较其差异。结果子痫前期重度组及子痫前期轻度组血清FTO、LP-PLA2水平均明显高于对照组,且子痫前期重度组FTO、LP-PLA2水平明显高于子痫前期轻度组,Pearson相关性分析,FTO与LPPLA2水平成正相关。结论脂代谢关指标FTO、LP-PLA2在子痫前期组高表达,可能参与子痫前期的发病机制。