与此同时,运用免疫组化实验在大规模的胃癌组织芯片标本中验证CRIP1蛋白的表达,发现CRIP1蛋白在胃癌组织中表达明显高于正常组织(p<0.0001),并且CRIP1高表达与淋巴结转移(p<0.001)、T分期(p<0.001)以及TNM分期(p<0.001)显著相关。这些结果提示CRIP1可能是胃癌中的重要生物标志物,可以作为淋巴结转移的标志物。2、Ralimetinib MW运用淋巴管形成实验以及皮下成瘤组织淋巴管密度检测CRIP1对于淋巴管新生的调控作用,证实CRIP1在体内体外可以促进淋巴管新生。构建腘窝淋巴结转移模型观察CRIP1对于体内淋巴结转移形成的影响,发现过表达CRIP1能够显著增大淋巴结的体积(p=0.0003)以及淋巴结转移率(80%VS 40%);敲减CRIP1能够显著抑制淋巴GDC-0449DMSO溶解度结的体积(p=0.0037)以及淋巴结转移率(0%VS 40%)。进一步利用增殖、侵袭相关功能实验证实过表达CRIP1能够促进胃癌细胞的增殖、侵袭与迁移,相反,敲减CRIP1则抑制上述表型。体内皮下成瘤实验结果发现过表达CRIP1能够促进皮下成瘤的生长(p=0.026)以及成瘤的最终质量(p=0.028);敲减CRIP1则抑制Tucidinostat生产商皮下成瘤的生长(p=0.042)以及成瘤的最终质量(p=0.034)。尾静脉肺转移模型实验结果发现CRIP1能够促进肺转移的形成。3、ELISA实验结果显示过表达CRIP1能够增加胃癌细胞培养基上清中VEGFC水平(p=0.0085),敲减CRIP1则抑制VEGFC的分泌(p=0.0028)。进一步运用定量PCR和western blot实验证实CRIP1能在RNA和蛋白层面提高细胞内VEGFC的表达水平。