利用RTCA及Transwell实验证实在SW620及Lo Vo细胞中干扰FAT10表达后其侵袭迁移能力明显下降,而在HCT-116细胞株中过表达FAT10后其侵袭迁移能力明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。最后通过体内实验证实,干扰FAT10的表达后发生裸鼠肝转移的个数及面积均明显减小,而过表达FAT10后发生肝裸Lapatinib MW鼠转移的个数及面积均明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。3)通过差异蛋白质谱技术我们发现改变FAT10的表达后细胞间紧密连接相关蛋白变化最明显,在紧密连接相关蛋白中ZO-1的表达差异最大,通过Western blot验证改变FAT10的表达后ZO-1的表达随之发生变化,并且两者呈负相关,而实Vactosertib价格时荧光定量PCR发现,FAT10并不影响ZO-1的m RNA水平。进一步我们通过RTCA及Transwell发现,在干扰FAT10的SW620结肠癌细胞中同时干扰ZO-1的表达后,细胞由于FAT10降低导致的侵袭迁移能力下降能得到部分回复,而在过表达FAT10的HCT-116细胞中同时过表达ZO-1后SRT2104浓度,细胞由于FAT10升高导致的侵袭迁移能力增强也能得到部分回复,表明ZO-1是FAT10调控结肠癌侵袭迁移的关键分子。4)既往研究证实ZO-1经自噬溶酶体途径降解,为进一步明确FAT10是否通过自噬溶酶体途径影响ZO-1的表达,首先,我们在加入自噬溶酶体抑制剂3-MA及CQ后ZO-1随着时间推移逐渐升高,而加入自噬激动剂Rapamycin后发现,ZO-1随着时间推移逐渐呈下降趋势。