采用CCK-8法检测细胞活力,并根据细胞活力值在OriginPro8.5.1软件中进行剂量效应曲线拟合,分别计算TM及奥沙利铂(Oxa)对各细胞株的半数抑制浓度(IC5o),据此设计自噬诱导试验的浓度。免疫印迹法检测ERS标志蛋白GRP78的表达及caspase-3蛋白的切割情况。自噬的检测与评价包括以下4个方而：a)形态学定性：采用透射电子显微镜法(TEM)观selleck抑制剂察自噬体的超微结构,以EBSS和雷帕霉素处理的细胞作为自噬诱导的阳性对照；b)细胞爬片经免疫荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察LC3蛋白在胞浆内的定位表达情况；c)免疫印迹法检测自噬性LC3-Ⅰ蛋白向LC3-Ⅱ蛋白的转变(conversion试验)并进行定量分析；d)自噬潮(autophagic flux)分析：以氯喹(CQ)作为溶酶体和抑制剂,观察CQ存在与不存在的情况下LC3-Ⅱ蛋白表达的变化(LC3turnover试验),以全面评价自噬性降解功能。 结果：①肝癌细胞和正常细胞对ERS刺激的耐受性：在相同浓度TM刺激下,3种肝癌细胞株(HepG2、HepG2.2.15和Bel-7402)的细胞活力均高于正常肝细胞L-02的活力。②ERS诱导剂对HepG2细胞活力的影Talazoparib订单响：HepG2细胞的活力随TM作用时间的延长和剂量的增加而下降；经计算后,TM对HepG2细胞的ICso值=6.4606μg/ml;且TM处理的HepG2细胞中见caspase-3蛋白的切割现象。③HepG2细胞内ERS标志蛋白GRP78表达的变化：免疫印迹检测证实,TM刺激可以引起HepG2细胞GRP78蛋白表达的上调.GRP78蛋白表达水平与TM的浓度呈正相关,且随着TM作用时间的延长,GRP78表达水平逐渐增加。