结果:房颤组血浆hs-CRP和CystatinC的水平较对照组明显升高。房颤患者血浆CystatinC与hs-CRP之间存在强相关性,其相关系数r为0.488。结论:房颤患者血浆hs-CRP和CystatinC水平均明显升高,且CystatinC与hs-CRP存在强相关性,提示CystatinC可能为一个新的炎症因子,其升分子量高在房颤的发生发展中可能起着重要的作用。”
“目的对岗梅叶的化学成分进行研究。方法采用反复硅胶柱色谱、凝胶柱色谱进行分离?纯化,并通过其理化性质,结合光谱数据鉴定其化学结构。结果分离得到9个化合物,分别鉴定为:rotundioic acid(1)、2α,3β,19α-三羟基乌索-12-烯-23,AUY-922供应商28-二羧酸(2)、2α,3β,19α-三羟基齐墩果-12-烯-23,28-二羧酸(3)、山柰酚(4)、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖苷(5)、2(E)-2,6-二甲基-2,7-辛二烯-6-羟基-1-醇苷(6)、2,3-二羟基苯甲酸(7)、β-谷甾醇(8)、胡萝卜苷(9)。结论化合物1-7为从该种或者植物中首次分离得到。”
“探讨CPUY013在体内外对人胃腺癌BGC823细胞的抗肿瘤活性及其机制。采用MTT法、克隆原形成法检测CPUY013对BGC823细胞增殖的抑制作用;体外实验以pBR322DNA为底物,依据质粒的松弛和超螺旋形式在琼脂糖电泳上泳动度对药物抑制解旋的作用进行定性分析。用AO/EB荧光染色技术、DNA凝胶电泳及JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测细胞凋亡。

方法应用血小板聚集仪、流式细胞仪及磷屏成像仪,研究Resv和蛋白激酶C抑制剂(protein kinase C inhibitor,PKCI)对ADP诱导的健康志愿者血小板最大聚集率(maximal platelet aggregation rate,MPAG)、血小板膜结合纤购买AZD6244维蛋白原(platelet membrane-bound fibrinogen,PFIG)、血小板胞膜蛋白激酶C活性(protein kinase C activity of membrane in platelet,M-PKC)及M-PKC占总PKCPLX4032分子量活性(total PKC activity in platelet,T-PKC)百分比(M-PKC/T-PKC)的影响。结果Resv(终浓度为25、50和100μmol·L-1)剂量依赖性地抑制ADP诱导的MPAG及PFIG;PKCI与Resv对MPALY294002说明书G及PFIG的抑制有相加作用;Resv(50μmol·L-1)可明显降低M-PKC活性及M-PKC/T-PKC活性的百分比。结论Resv可抑制ADP诱导的MPAG及PFIG,有明确的抗血小板作用;其机制可能与抑制血小板内PKC活性有关。”
“目的:研究蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的作用。

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“组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)是一类新的化疗药物,能够有效抑制组蛋白去乙酰化酶的活性,促进组蛋白及非组蛋白的乙酰化修饰,在转录和翻译后修饰水平调控肿瘤靶蛋白及凋亡相关蛋白的表达和降解,活化凋亡信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡。HDACi抑制抗氧化蛋白的表达,提高细胞内活性氧的水平,引起细胞的氧化损伤。因此,氧化损伤诱导的细胞凋亡也是HDACi杀伤肿瘤细胞的重查找更多要机制。HDACi诱导细胞凋亡机制的发现将进一步促进HDACi在临床治疗中的应用。”
“本文设计并合成了一系列含Leu*Ala羟亚乙基二肽电子等排体的β-分泌酶拟肽类抑制剂,并测定了β-分泌酶抑制活性。活性最强的化合物N9显示59.66%(10 mg/mL)抑制率。化合物N9可经计算化学方法进一步优化。”
“目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑损ABT 888伤新生鼠皮层和海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)水平的影响。方法40只7日龄新生Wistar大鼠随机分成假手术组、缺氧缺血组、孕酮4 mg组、孕酮8 mg组和孕酮16 mg组。假手术组腹腔注射溶剂芝麻油,缺氧缺血组于缺氧前30 min腹腔注射溶剂芝麻油,孕酮组于缺氧前30 min腹腔注射相应剂量的孕酮溶液,建立缺氧缺血脑损伤动物模型。不24 h后动物全部处死,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中GSK-3β的含量。结果缺氧缺血组新生鼠皮层和海马组织中GSK-3β水平明显高于假手术组(P<0.01),孕酮4 mg、8 mg、16 mg组皮层和海马组织中GSK-3β水平均明显低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论缺氧缺血可升高新生鼠皮层和海马GSK-3β水平,孕酮通过降低新生鼠缺氧缺血时皮层和海马组织中GSK-3β水平发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。

方法用20μmol/L亚硒酸钠作用NB4细胞不同时间,Western blot和RT-PCR分别检测COX Ⅳ蛋白和mRNA表达的变化。活性氧清除剂预处理细胞后Western blot检测COX Ⅳ蛋白表达的变化以及caspase-3的激活。caspase-3抑制剂预处理细胞后Western blot检测COX Ⅳ蛋白表达的变化。瞬时不转染干扰NB4细胞中COX Ⅳ表达后,流式细胞术检测细胞凋亡。结果亚硒酸钠诱导NB4细胞COX Ⅳ蛋白表达显著下调,但mRNA表达水平无变化。活性氧清除剂能完全逆转亚硒酸钠引起的COX Ⅳ表达下调与caspase-3激活。caspase-3抑制剂能部分逆转亚硒酸钠引起的COX Ⅳ表达下调。干扰COX Ⅳ表达后临床试验,亚硒酸钠诱导的细胞凋亡显著增加。结论在亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡过程中,COX Ⅳ在蛋白水平显著下调。活性氧介导COX Ⅳ下调与caspase-3激活,caspase-3在一定程度上参与COX Ⅳ表达下调,抑制COX Ⅳ能显著提高NB4细胞对亚硒酸钠诱导凋亡的敏感性。”
“目的探讨P21Ras和细胞外信号什么调节激酶(P-ERK)在子宫内膜癌中的表达及其介导的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,Ras-Raf-MEK-ERK)途径与子宫内膜癌发生发展之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法对49例子宫内膜癌和20例子宫内膜非典型增生,12例增生期内膜组织中P21Ras和P-ERK的表达进行检测,分析两者的表达与子宫内膜癌患者临床病理特征之间的关系。

但是,液体牛奶的平均二(口恶)英浓度明显高于奶粉样品。结论本次采集的市售牛奶及其制品存在二(口恶)英类化合物的污染。”
“目的:建立检测抗高血压类中药及保健品中15种非法掺加化学药品的专属性方法。方法:采用液相-离子阱质谱联用法。通过与标准谱库中保留时间和多级质谱图的双重对比,对样品中非法掺加的化学药品进行定性鉴别。结果:在60批供试品中,均点击此处未检测到上述化合物。结论:该方法准确、快速、灵敏度高,为国内报道的同类别中检测化合物最多的液相质谱方法。”
“背景与目的:从野鸦椿(euscaphis japonica kanitz)枝叶的甲醇提取物分离纯化得到3种酯类化合物7-hydroxy-2-octen-5-olide(1),methyl 5,7-dihydr临床试验oxy-2(Z)-octenoate(2)和3,7-dihydroxy-5-octanolide(3),对这3种酯类化合物的抗肿瘤细胞增殖作用及其机制进行研究。材料与方法:利用四唑盐(MTT)比色法测定这3种酯类化合物对HeLa细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测化合物1对HeLa细胞的凋亡和P53蛋白表达的影响;利Dinaciclib化学结构用电镜观察化合物1引起HeLa细胞的形态学改变。结果:化合物1和化合物2对体外培养的HeLa细胞的增殖均具有明显地抑制作用,并有较好量效关系,对HeLa细胞增殖的半数抑制浓度分别为49.34μmol/L和24.53μmol/L;流式细胞学检查发现化合物1处理后的HeLa细胞发生凋亡,且P53蛋白表达增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);电镜下可见化合物1引起HeLa细胞凋亡的形态学改变。

所有患者分别于给药前及给药1周后抽取静脉血,全血法流式细胞仪检测血小板血管扩张刺激磷蛋白磷酸化并计算血小板反应指数。结果:给药前各组血小板反应指数无明显差异(P>0.05),给药1周后各组血小板反应指数均较给药前明显降低(P<0.05),其中对照组、埃索美拉唑+氯吡格雷+阿司匹林组血小板反应指数较奥美拉唑+氯吡格雷+阿司匹林组更低(P<0.05),但对照组、Gefitinib半抑制浓度埃索美拉唑+氯吡格雷+阿司匹林组间血小板反应指数无明显差异(P>0.05)。结论:埃索美拉唑对氯吡格雷抗血小板作用的影响不明显,但奥美拉唑影响较为显著。埃索美拉唑可作为防治心脏支架置入后抗血小板治疗可能引起的胃肠道出血的首选质子泵抑制剂之一。”
“利用顶空-固相微萃取法提取金橘挥发油,气相色谱-质谱联机定性定量分析成分,检测3个品或者种金橘的易挥发油组分。结果表明:金橘挥发油中共鉴定出28种化学成分,分别含有烯、醇、酯等化合物,以萜烯类化合物为主,D-柠檬烯占主导地位,其含量分别为50.40%、55.43%和51.47%;三个品种的金橘均含有α-蒎烯、D-柠檬烯、顺-α-杜松烯、δ-杜松烯、异石竹烯、β-榄香烯、乙酸橙花酯等十个共同组分;各品种所含特殊成分为:浏Selleck阳金弹含有4-蒈烯;桂林罗浮金柑含有右旋大根香叶烯、柏木烯、芳樟醇,阳朔圆金柑含有柠檬烯、罗勒烯、2,6,10,14-四甲基十七烷、古巴烯、2,6-二叔丁基-4-仲丁基苯酚、棕榈酸异丙酯。”
“脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipaseA2,LP-PLA2)主要由巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌,大部分与低密度脂蛋白结合,在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。

FCM结果表明Compound能显著诱导细胞发生凋亡且主要诱导G1期细胞发生凋亡而出现凋亡峰,而HCPT诱导细胞发生凋亡但没有出现明显的凋亡峰。上述结果都呈现出明显的量-效与时-效关系。结论:Compound在体外能有效诱导对传统化疗耐药的人膀胱癌细胞发生凋亡,发挥抗肿瘤生长的作用。”
“目的观察纳豆激酶在体内溶解血栓的作用。方法利用30%FeCl3制造并且大鼠颈动脉血栓模型,随机分为5组,包括血栓对照组,低剂量纳豆激酶组,高剂量纳豆激酶组,蚓激酶对照组和生理盐水对照组。利用花生油喂食的方法构建高脂血症动物模型,分成4组进行试验,包括普通饲料对照组,添加花生油对照组,同时添加低剂量纳豆激酶和同时添加高剂量纳豆激酶组。结果血栓复制40 min后,纳豆激酶组与单纯血栓组相比,股动脉血压显通常著下降。此外,纳豆激酶组与单纯血栓组比较,经纳豆激酶处理的动物其血栓的湿质量、干质量降低。在高脂血症动物模型中,添加纳豆激酶组表现出总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低,而且这种趋势随着纳豆激酶量的增高更加显著。结论纳豆激酶在体内具有明显的溶栓效果,并且有一定的预防和降低血脂的作用。”
“目的探讨狼疮肾炎(获悉更多LN)不同本虚证候患者外周血单个核细胞(PBMCs)内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)信号通路主要受体衔接蛋白-TNF相关死亡结构域蛋白(TRADD)、Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)、受体相互作用蛋白-1(RIP-1)和TNF受体相关因子-2(TRAF-2)表达变化。方法确诊的51例LN住院患者辨证分型为阴虚内热证组(13例)、气阴两虚证组(26例)及脾肾阳虚证组(12例),设健康志愿者17名为正常组。

结果:降糖复方(14、7g/kg,i.g.)能对抗D-半乳糖所致衰老模型小鼠血清与组织中MDA含量的升高,提高其中SOD与GSH-Px活力,并能抑制小鼠体重的下降。结论:降糖复方能有效地对抗D-半乳糖所致小鼠的氧化损伤,具有一定的抗氧化作用。”
“[目的]观察小剂量尿激酶联合奥扎格雷钠治疗急性进展型脑梗死的临床疗效及安全性。[方法]将100例脑梗死患者随机分为两组Proteasome assay:治疗组50例给予小剂量尿激酶25万u静滴,1次/d,连续10d,同时给予奥扎格雷钠120mg静滴,1次/d,连续10d;对照组给予常规治疗(阿司匹林、川芎嗪、血栓通),1次/d,连续10d。观察两组进展性脑梗死的发生率,治疗前后分别观察两组进展性脑梗死的神经功能缺损评分,梗死灶体积的变化。[结果]治疗组神经功能缺损程度在短期内明显改善,阻什么止了其病情的恶化,与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01);治疗组总有效率92.0%,明显优于对照组(56.0%);治疗组进展性脑梗死发生率为8.0%(4/50),对照组为28.0%(14/50),两组比较差异有统计学意义(P﹤0.05);治疗前入院时两组间梗死灶体积比较差异无统计学意义(P﹥O.05),治疗后两组梗死灶进展程度比较差异还有有统计学意义(P﹤0.01);治疗组纤维蛋白原明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P﹤0.01):PT和APIT较治疗前及与对照组比较明显延长,但在正常范围;治疗组50例中出现颅内出血2例(梗死后出血转换1例、非梗死区出血1例);对照组50例中出现颅内出血2例(均为梗死后出血转换),两组比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]小剂量尿激酶联合奥扎格雷钠治疗急性进展型脑梗死安全有效、并发症少,值得临床推广应用。

在十字孢碱诱导心肌细胞凋亡模型上,观察DIDS对心肌细胞存活率、凋亡和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B及其下游分子一氧化氮合酶/一氧化氮的影响。结果与十字孢碱组比,DIDS明显改善了细胞存活率,提高了细胞磷酸化蛋白激酶B活性2.1倍(P<0.01),增加了一氧化氮合酶和磷酸化一氧化氮合酶的水平和一氧化氮水平(P<0.01);LY294002预处理Selleckchem BIBF 1120完全抑制了磷酸化蛋白激酶B、一氧化氮合酶和磷酸化一氧化氮合酶水平的升高及升高的一氧化氮,完全阻断了DIDS的抗细胞凋亡作用;L-NAME预处理也使升高的一氧化氮水平下降,但仅部分阻断了DIDS的细胞保护作用。结论DIDS通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路发挥其抑制十字孢碱诱导的心肌细胞凋亡作用。”
“骨形态发生蛋白(时间BMP)是多功能的生长因子,具有调节细胞的增殖和分化以及促进骨、软骨和牙组织生成的作用。下面通过细胞外对抗物、细胞内BMP抑制因子和负调节转录因子等内容就BMP信号通路的负向调节研究进展作一综述。”
“目的观察白介素-1β(IL-1β)诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和MCP-1 mRNA表达与通心络干预作用。方法24头GDC-0199化学结构小型猪随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和通心络组(n=8)。假手术组和模型组喂养普通饲料,通心络组喂养普通饲料+通心络[1g/(kg·d)]。2周后麻醉、左侧开胸手术,选择左前降支及回旋支近端管腔外径近似相同的两处节段进行仔细分离,假手术组在血管外膜包裹吸附生理盐水纸巾,模型组和通心络组包裹吸附白细胞介素-1β(2.5μg)纸巾,术后继续以上喂养方法。2周后采用冠状动脉造影观察各组管腔狭窄情况。

方法实验用健康雌性成年昆明小鼠70只,分为缺氧组和正常对照组,缺氧仓的氧气体积分数为8%~10%,缺氧时间分别为1、3、5、7、10、14 d。用变性Western blot技术检测小鼠在缺氧条件下角膜组织中总VEGF表达的变化,用非变性Western blot技术检测小鼠在缺氧条件下角膜组织中游离及结合VEGF表达的变化,用逆转录聚合酶链反应技术检测小鼠在缺氧条件下角膜selleck合成组织中VEGF、sFlt-1、缺氧诱导因子-1(hypoxia in-ducible factor-1,HIF-1)的基因表达变化。结果缺氧14 d内未见小鼠角膜新生血管。缺氧组总VEGF及结合VEGF表达增加,随着缺氧时间的延长而增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但缺氧14 d内均未见游离VEGF表达。缺氧组VEGF、sFABT 888lt-1、HIF-1的基因表达均增加,随着缺氧时间的延长而增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中VEGF的基因表达与HIF-1的基因表达呈正相关(r=0.993),sFlt-1的基因表达与HIF-1的基因表达呈正相关(r=0.997)。结论缺氧可以诱导小鼠角膜组织中VEGF和sFlt-1表达的增加,在缺氧的条件下,小鼠角膜组PD-1/PD-L1 inhibitor 2织中VEGF和sFlt-1呈平衡状态。sFlt-1可作为一种内源性VEGF拮抗因子治疗眼部新生血管性疾病。”
“香豆素(coumarin)是一类具有苯并α吡喃酮母核天然产物的总称,通常依据α吡喃酮环上取代基的不同结合,将其分为简单、呋喃、吡喃和其他香豆素类化合物4种。实验研究发现香豆素类化合物具有抗HIV、抗癌、降压、抗心律失常、抗骨质疏松、镇痛、平喘及抗菌等多种生物活性,具有潜在的药用价值,其中抗肿瘤作用是一个研究热点。