卵巢癌易感性及化疗敏感性等在不同患者间具有个体差异,广泛构成了人类基因组所有变异的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)可能是解释此种差异的原因之一。在近年的报道中,从SNP角度进行卵巢癌分子机制的研究越来越多,为肿瘤的遗传性、发生发展和治疗提供了新的思路,并且有潜力作为重要的基因工具应用于生物医学各个领域中。本文就近5Dorsomorphin小鼠年来PubMed上收录发表的卵巢癌易感性、化学治疗以及预后相关的SNP研究作一综述。
目的探讨阿帕替尼联合多西紫杉醇对卵巢癌干细胞的影响及其作用机制。方法人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞(SKOV3)复苏及传代后提取、培养卵巢癌干细胞样细胞并进行鉴定,用四甲基偶氮唑盐比色法检测不同浓度(5、10、20、40、80μg/m L)阿帕替尼对卵巢癌Lonafarnib NMR干细胞增殖的抑制作用,并将卵巢癌干细胞分为对照组、阿帕替尼组、多西紫杉醇组及联合组,用相应培养基及药物进行培养后,采用流式细胞术检测阿帕替尼及多西紫杉醇对卵巢癌干细胞凋亡的影响,Transwell细胞迁移实验检测阿帕替尼及多西紫杉醇对卵巢癌干细胞侵袭、迁移的影响,采用实时定量逆转录聚合酶链反应与Western blotting法检测阿帕替尼及CDK 抑制剂多西紫杉醇对卵巢癌干细胞上皮钙黏素(E-cadhefin)、波形蛋白(Vimentin)、Twist信使RNA(mRNA)及其蛋白表达的影响。结果 SKOV3干细胞相关标志基因Oct-4、CD133及Nanog的表达水平均显著高于卵巢癌SKOV3贴壁细胞[(6.44±0.27)比(1.52±0.24)、(5.37±0.39)比(1.23±0.34)、(10.02±0.49)比(1.30±0.37)](P <0.05)。

按照是否复发分为复发组与未复发组,采用COX回归分析影响宫颈癌患者预后的危险因素。采用Pearson相关性分析探讨HSP60与TK1的相关性。结果宫颈癌组HSP60和TK1蛋白表达水平均高于CIN组、正常宫颈组,差异有统计学意义(P<0.05);不同宫颈癌分化程度、FIGO分期、浸润深度、淋巴结转移方面HSP60和TK1蛋白BTK inhibitor in vivo表达差异有统计学意义(P<0.05),不同年龄及病理类型表达差异无统计学意义(P>0.05)。HSP60光密度值≤3.48组5年生存率为85.71%,HSP60光密度值>3.48组5年生存率为61.90%(P<0.05);TK1光密度值≤3.60组5年生存率为90.48%,TK1光密度值>3.60组Selleckchem Bromosporine5年生存率为57.14%(P<0.05)。COX回归分析,浸润深度>1/2间质、淋巴结转移、HSP60光密度值>3.48、TK1光密度值>3.60是影响宫颈癌预后的独立危险因素(P<0.05);经Pearson相关性分析,宫颈癌HSP60与TK1表达水平无明显相关性(r=0.058,P>0.05)。YH25448研究购买结论 HSP60和TK1蛋白在宫颈癌组织中表达上调,且两者水平变化还会影响宫颈癌患者预后。
目的探讨应用阴道镜联合高频电波环切术治疗宫颈癌前病变的临床效果。方法将2017年8月-2019年8月期间在我院收治86例宫颈癌前病变患者采用随机法分为对照组与研究组,对照组43例患者采用激光手术治疗,研究组43例患者采用阴道镜联合高频电波环切术治疗,对比两组患者手术指标、治疗效果。

在癌前病变组织中,CD133、β-catenin和h TERT的表达与患者的临床病理因素均无相关性,而在胃癌患者中,三者的表达与淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关(P<0.05)。另外,在胃癌中CD133、β-catenin和h TERT两两之间均呈正相关(P<0.05)。结论 CD133、β-catenin和h TERT的协同高表达与胃癌的发生及癌前病变向胃癌的发展密切相关,其可能成为抑MCC950制癌前病变向胃癌转化的关键因子。
目的分析2009-2012年湖南省胃癌的发病与死亡情况。方法利用2009-2012年湖南省6个肿瘤登记地区数据中胃癌的统计结果,分析湖南省近期胃癌发病率和死亡率的水平及变化趋势。结果 2009-2012年湖南省胃癌发病率16.13/10万(男性21.34/10万,女性10.55/10万),中标率为12.43/10万,世标率为RGFP966订单12.06/10万,居湖南省恶性肿瘤第6位,男性高于女性。同期胃癌死亡率为11.86/10万(男性15.94/10万,女性7.49/10万),中标率为8.98/10万,世标率为8.69/10万,居湖南省恶性肿瘤死因第3位,男性高于女性。中标发病率与死亡率城市略高于农村;胃癌发病率和死亡率基本随年龄增长而上升;地区间胃癌中标发病率和死亡率最大差异分别为2.54倍和2ICG-001花费.38倍。结论 2009-2012年湖南省胃癌发病率水平较低,但死亡率仍处于较高水平,不同年龄和地区间的胃癌发病和死亡水平差异较大。
背景和目的胃癌(Gastric cancer,GC)属于人类较为常见的一种恶性肿瘤,全世界每年新增80万左右的胃癌患者,每年约有75万人死于胃癌。胃癌在我国80年位居居民恶性肿瘤发病率的第一位,近年来发病率逐渐呈下降趋势,2013仍位居我国居民恶性肿瘤发病的第二位,死亡率居城乡居民恶性肿瘤死亡的第3位。

2.经多因素分析发现,高水平TAFI(>22.88μg/m L)发生冠心病的风险是低水平TAFI(≤22.88μg/m L)的1.64倍,差异具有统计学意义(P=0.046);高水平TAFI(>22.88μg/m L)发生不稳定型心绞痛的风险是低水平TAFI(≤22.88μg/m L)的2.67倍,差异具有统计学意义(P=0.008);高水平TAFI(>2许多2.88μg/m L)发生急性心肌梗死的风险是低水平TAFI(≤22.88μg/m L)的2.63倍,差异具有统计学意义(P=0.048)。3.根据剂量-反应关系曲线显示,冠心病的发生风险随着血清TAFI水平的升高先降低后升高,且这种相关关系具有统计学意义(P_(相关性)=0.0074)。4.在冠心病亚组中,根据剂量—反应关系可得Selleck Blebbistatin,不稳定型心绞痛的发生风险随着血清TAFI水平先降低后升高,且这种相关关系具有统计学意义(P_(相关性)=0.0087);急性心肌梗死的发生风险随着血清TAFI水平的升高先上升后下降再升高,且这种相关关系具有统计学意义(P_(相关性)=0.0243)。结论冠心病患者的血清TAFI水平明显高于对照组,在冠心病亚型中,急性心肌梗死患者Tideglusib订单的血清TAFI水平明显高于对照组,而稳定型心绞痛患者和不稳定型心绞痛患者则与对照组没有差异;高浓度的TAFI水平是冠心病的危险因素,在冠心病亚型中,高浓度的TAFI水平是不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的危险因素;患冠心病的风险随着血清TAFI水平的升高先降低后升高,在冠心病亚型中,患不稳定型心绞痛的风险随着血清TAFI水平的升高先降低后升高,而患急性心肌梗死的风险随着血清TAFI水平的升高先上升后降低再升高。

三项指标联合检测时,灵敏度可达94. 26%。D-二聚体、CA125、HE4三者联合监测诊断早期卵巢癌(Ⅰ～Ⅱ期)和卵巢癌(Ⅰ～Ⅳ期)时的AUC分别为0. 913和0. 959,均比各指标单独检测时明显提升。结论血清��Ϥ����D-二聚体、CA125和HE4联合监测,显著提升了卵巢癌诊断的灵敏度和诊断效能,且三项指标表达水平与卵巢癌临床分期有关。
目的探讨微小RNA-34(miR-34)和胰岛素样生长因子Ⅱm不要RNA结合蛋白3(IMP3)在卵巢癌组织中的表达关系及临床意义。方法收集2016年2月至2018年12月该院就诊卵巢癌患者手术切除后的癌组织标本92例为卵巢癌组,另取相应癌旁组织为对照组。采此网站用实时荧光定量(qPCR)法检测miR-34与IMP3mRNA相对表达量,采用免疫组化法检测IMP3蛋白表达。根据检测结果将miR-34分为高表达组(42例)、低表达组(50例),IMP3阳性表达组(54例)、阴性表达组(38例),观察其与卵巢癌患者临床病理参数的关系。

分析RhoA在乳腺癌中的表达情况与LVD以及临床病理学参数之间的关系。结果乳腺癌患者RhoA表达的阳性率和LVD值均高于纤维瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析显示乳腺癌组织中RhoA表达与淋巴结转移、临床分期以及LVD值均呈现正相关(P<0.05)。结论乳腺癌中RhoA蛋白的表达可以促进乳腺癌淋巴管的新生,与淋巴结转移selleck化学药品、临床分期以及LVD值均呈现正相关,可为乳腺癌淋巴道的转移抑制提供新的研究方向,具有一定的临床应用价值。
目的探讨具有缓释功能的聚(对氧环己酮-co-l-苯丙氨酸氮芥)静电喷雾纳米颗粒(PDCM NP)对乳腺癌细胞及裸鼠移植瘤的增殖抑制作用。方法不同l-苯丙氨酸氮芥含量的PDCM NP分别与人乳腺癌细胞MCF-7共同培养1Small molecule library、3、5、7 d后观察PDCM NP对细胞增殖的影响。荧光标记的PDCM NP与MCF-7细胞共同培养24 h后在荧光显微镜下观察MCF-7对PDCM NP的吞噬情况。0.1 mL 10 mg/mL的PDCM-2 NP混悬液用于治疗皮下种植MCF-7细胞的移植瘤裸鼠20 d,期间测量、记录肿瘤体积变化。20 d后处死,肿瘤组织进SU5416行苏木精-伊红染色(HE)、TUNEL染色以统计瘤内细胞坏死、凋亡状况。结果PDCM NP可抑制MCF-7细胞增殖,其抑制能力与PDCM所含l-苯丙氨酸氮芥量成正比,另外PDCM NP可被MCF-7吞噬,单次瘤内注射PDCM NP可有效抑制MCF-7移植瘤的增殖。结论PDCM NP可有效抑制MCF-7细胞及其裸鼠移植瘤的增殖。
目的分析达州城乡居民”两癌”筛查的影响因素,为制定有效的防治策略提供依据。

液基薄层细胞学、常规刷片分型诊断符合率分别为鳞癌96.2%、93.5%,腺癌94.3%、87%,小细胞癌98%、90%。结论纤维支气管镜液基薄层细胞技术在肺肿瘤诊断中具有较高的特异性及分型诊断符合率。
<正>目的研究化合物诱导的大鼠肺鳞癌癌变各阶段DNA甲基转移酶(DNMT1,DNMT3a和DNMT3b)表达水平动态变化趋势、相关关系及在癌变过程中的作用。方法支气管灌注3或者—甲基胆蒽(MCA)及二乙基亚硝
近年来,探讨肿瘤的分子生物学因素与肿瘤的生长方式、速度、转移、预后等临床生物学行为的相关关系已成为肿瘤学研究的一个重要方向〔1〕。肿瘤的血管生成(Angiogenesis)不仅为肿瘤组织的生长提供营养及气体交换,同时也是肿瘤转移的直接基础。肿瘤血管生成受到肿瘤微环境中一系
<正>背景与目的研究血管内皮生长因Selleck MM102子-C和新生淋巴管在不同病理亚型非小细胞肺癌病灶的表达特点及其预后意义。方法以跨黏膜样受体蛋白(podoplanin)标记新生淋巴
<正>背景与目的系统评价紫杉类药物每周与三周方案治疗非小细胞肺癌的疗效和安全性。方法检索1966年-2008年Cochrane、PubMed、EMBASE及CBM,搜集紫杉类药物每周对比三周治疗非小细胞
目的探DAPT小鼠讨1980～2007年28年天津市肺肿瘤尤其是肺癌的发病趋势及特点,为临床和病理医师提供诊断参考。方法选自天津医科大学总医院和第二附属医院病理科1980～2007年外科手术和活检病理档案中的肺原发肿瘤3177例,应用SPSS11.5统计软件包对该资料进行统计分析。结果近28年来,肺癌占外检总数和恶性肿瘤数的百分比均呈上升趋势(P<0.05)。肺癌中女性占29.5%,与男性相比检出绝对量增长较快且构成比逐渐增加(P=0.040)。

前期研究结果显示,胃癌性别差异基因主要富集再X/Y染色体上,信号通路分析初步结果证实性别差异可能与雄激素受体AR有关,因此,在本研究中,我们探究miR-125b影响胃癌预后的关联,探究AR在胃癌发生发展中的作用机制,寻找胃癌潜在的治疗靶点。研究方法第一部分中我们通过临床样本数据分析(373例胃癌样本)和实验验证,探究miR-125b在胃癌中的作用机制。我们首先通过通常数据分析,研究miR-125b与胃癌预后的关联及可能的作用机制RT-q PCR检测90例胃癌和配对的癌旁miR-125b表达水平;Kaplan-Meier法分析miR-125b表达与胃癌预后的关联;胃癌组织芯片预测miR-125b潜在的靶点;基因表达谱分析,鉴定miR-125b转染的胃癌细胞中miR-125b的靶基因及其相关信号通路。然后GF120918 MW,我们通过一系列凋亡和细胞活力实验检测miR-125b与细胞凋亡关联。MTT、流式细胞术、TUNEL分别检测miR-125b对细胞活力、早期凋亡和晚期凋亡的影响。体内实验选择裸鼠作为研究模型;皮下成瘤的方式接种瘤块,瘤内注射的方法处理实验组和对照组,定期测量瘤块大小,绘制瘤块生长曲线,检测凋亡相关指标变化。我们进一步分析miR-125b调抑制剂节胃癌凋亡的分子机制,基于miRNA的作用原理,我们在Target Scan等在线网站预测miR-125b靶基因,通过Luciferase、q PCR和WB检测miR-125b对靶基因的调节作用,进一步分析miR-125b靶基因与胃癌患者预后的关联,阐明miR-125b介导胃癌预后不良的分子机制。第二部分中我们通过关联分析、机制研究和转化研究三个阶段探究AR/miR-125b通路在胃癌预后和靶向治疗中的作用及分子机制。

利用RTCA及Transwell实验证实在SW620及Lo Vo细胞中干扰FAT10表达后其侵袭迁移能力明显下降,而在HCT-116细胞株中过表达FAT10后其侵袭迁移能力明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。最后通过体内实验证实,干扰FAT10的表达后发生裸鼠肝转移的个数及面积均明显减小,而过表达FAT10后发生肝裸Lapatinib MW鼠转移的个数及面积均明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。3)通过差异蛋白质谱技术我们发现改变FAT10的表达后细胞间紧密连接相关蛋白变化最明显,在紧密连接相关蛋白中ZO-1的表达差异最大,通过Western blot验证改变FAT10的表达后ZO-1的表达随之发生变化,并且两者呈负相关,而实Vactosertib价格时荧光定量PCR发现,FAT10并不影响ZO-1的m RNA水平。进一步我们通过RTCA及Transwell发现,在干扰FAT10的SW620结肠癌细胞中同时干扰ZO-1的表达后,细胞由于FAT10降低导致的侵袭迁移能力下降能得到部分回复,而在过表达FAT10的HCT-116细胞中同时过表达ZO-1后SRT2104浓度,细胞由于FAT10升高导致的侵袭迁移能力增强也能得到部分回复,表明ZO-1是FAT10调控结肠癌侵袭迁移的关键分子。4)既往研究证实ZO-1经自噬溶酶体途径降解,为进一步明确FAT10是否通过自噬溶酶体途径影响ZO-1的表达,首先,我们在加入自噬溶酶体抑制剂3-MA及CQ后ZO-1随着时间推移逐渐升高,而加入自噬激动剂Rapamycin后发现,ZO-1随着时间推移逐渐呈下降趋势。

与此同时,运用免疫组化实验在大规模的胃癌组织芯片标本中验证CRIP1蛋白的表达,发现CRIP1蛋白在胃癌组织中表达明显高于正常组织(p<0.0001),并且CRIP1高表达与淋巴结转移(p<0.001)、T分期(p<0.001)以及TNM分期(p<0.001)显著相关。这些结果提示CRIP1可能是胃癌中的重要生物标志物,可以作为淋巴结转移的标志物。2、Ralimetinib MW运用淋巴管形成实验以及皮下成瘤组织淋巴管密度检测CRIP1对于淋巴管新生的调控作用,证实CRIP1在体内体外可以促进淋巴管新生。构建腘窝淋巴结转移模型观察CRIP1对于体内淋巴结转移形成的影响,发现过表达CRIP1能够显著增大淋巴结的体积(p=0.0003)以及淋巴结转移率(80%VS 40%);敲减CRIP1能够显著抑制淋巴GDC-0449DMSO溶解度结的体积(p=0.0037)以及淋巴结转移率(0%VS 40%)。进一步利用增殖、侵袭相关功能实验证实过表达CRIP1能够促进胃癌细胞的增殖、侵袭与迁移,相反,敲减CRIP1则抑制上述表型。体内皮下成瘤实验结果发现过表达CRIP1能够促进皮下成瘤的生长(p=0.026)以及成瘤的最终质量(p=0.028);敲减CRIP1则抑制Tucidinostat生产商皮下成瘤的生长(p=0.042)以及成瘤的最终质量(p=0.034)。尾静脉肺转移模型实验结果发现CRIP1能够促进肺转移的形成。3、ELISA实验结果显示过表达CRIP1能够增加胃癌细胞培养基上清中VEGFC水平(p=0.0085),敲减CRIP1则抑制VEGFC的分泌(p=0.0028)。进一步运用定量PCR和western blot实验证实CRIP1能在RNA和蛋白层面提高细胞内VEGFC的表达水平。