SCC组织中CD147的阳性表达率与MMP-9的阳性表达率呈正相关(r=0.466,P<0.05),与TIMP-2的阳性表达率呈负相关(r=-0.427,P<0.05)。结论:在SCC的发生过程中CD147,MMP-9和TIMP-2起一定作用。"
“目的:探讨强肌健力口服液对大鼠肝移植术后受体的白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10 (ILGDC941-10)的影响。方法:应用二袖套技术建立大鼠原位肝移植模型80只,并将其分为强肌健力口服液(QJJL)组、环孢素A(CsA)组和QJJL+CsA组和未治疗组(对照组)各20只;用双抗体夹心ABC—ELISA法和逆转录多聚酶链反应(PCR)技术,对术前及术后不同时相点采集的各组大鼠外周血的IL-2、IL-10水平及受体肝组织APO866 solubility dmso内的IL-2 mRNA、IL-10 mRNA进行检测。对结果进行比较。结果:外周血IL-2、IL-10水平检测显示:QJJL组、CsA组和QJJL+CsA组的IL-2和IL-10的术前含量低于术后各时相,但差异无显著性意义(P>0.05);对照组术后5天血清IL-2的含量明显高于术前和治疗组(P<0.05),IL-10术后抑制剂5天的含量明显低于术前和各治疗组(P<0.05)。PCR检测显示:各治疗组的IL-2 mRNA的表达明显低于对照组(P<0.01);IL-10 mRNA在各治疗组的表达显著高于对照组(P<0.01)。各治疗组的急性排斥反应的发生率明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:IL-2和IL-10的基因表达与大鼠肝移植术后的免疫反应有关,强肌健力口服液联合免疫抑制剂有助于移植大鼠术后免疫紊乱的防治。

与损伤组I和DMSO组比较,rHuEPO组RGCL中凋亡神经细胞数目减少(P<0.05)。与rHuEPO组比较,rHuEPO+WM组RGCL中AKT表达无明显变化,但PA-KT表达减少(P<0.05),凋亡神经细胞数目增加(P<0.05)。结论:rHuEPO对慢性高眼压所致的大鼠视网膜神经元损伤有保护作用,且rHuEPO通过PI-3K和/AKT信号途径抑制神经细胞凋亡而发挥其视神经保护作用。”
“目的探讨肾性高血压和肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉功能的异同。方法实验分为假手术组、复合型肾性高血压伴高血脂(renal hypertensive-hyperlipidemia rat,RHHR)组和单纯肾性高血压(2K1C)组。采用离体血管灌流法Hydroxychloroquine solubility dmso测主动脉环对苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的反应;一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应。结果两模型组对PE的收缩反应高于假手术组;两模型组对ACh引起的舒张反应低于假手术组,RHHR低于2K1C;两模型组有由NO引起舒张能力的降低购买SP600125;SNP在3组中均诱导完全舒张反应,但RHHR对SNP敏感性低于假手术和2K1C组。结论RHHR血管舒张功能损伤较2K1C严重,其原因可能与高脂血症降低血管平滑肌对NO利用能力有关。”
“细胞色素P450药物氧化酶(CYP)在生物体内分布广泛,是微粒体混合功能氧化酶中最重要的一族氧化酶。多态性现象决定了CYP对特定的外来化合物及内源性物质在反应上的差异,即表现为个体对致癌物的不同易感性。

待钩藤碱发挥作用后,用K-H液冲洗恢复,在给药前后以阶梯方式升降窦内压以刺激颈动脉窦压力感受器,同时记录窦神经传入放电及积分。②分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、K+通道阻断剂四乙胺(TEA)和L-钙通道开放剂Bay K8644,观察他们对钩藤碱效应的影响。结果①Rhy 10μmol.L-1灌流隔离的颈动脉窦区,PS从(19.2±0.3)%降至(18.SIS3细胞系2±0.1)%·kPa-1,PIV从(219.3±3.3)%降至(199.1±3.8)%,同时TP和SP分别从(8.2±0.3)和(21.5±0.1)增加至(9.1±0.1)kPa和(22.1±0.1)kPa。用Rhy 50和100μmol·L-1进行灌流时,如PS,TP和SP的变化均呈浓度依赖性,表明Rhy可以抑制CBA。②预先灌流L-NAME不能阻断Rh点击此处y的效应。③预先灌流K+通道阻断剂TEA 1mmol·L-1也不能阻断Rhy对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制。④预先灌流L-钙通道开放剂Bay K8644可大部分阻断Rhy的作用。结论 Rhy可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动,其机制可能为Rhy抑制了动脉压力感受器上的Ca2+内流。”
“目的:研究脉络宁注射液对大鼠CYP1A2、CYP2EFK866 nmr1和CYP3A4活性的影响。方法:14只大鼠随机均分成临床等效剂量组和高剂量组,连续2周静脉给予脉络宁注射液(临床等效剂量组,2 mL/kg;高剂量组,4 mL/kg)前后,均同时灌胃给予3个探针底物(茶碱,30 mg/kg;氯唑沙宗,50 mg/kg;氨苯砜,20 mg/kg),进行采血试验。用HPLC法同时测定大鼠体内各探针的血药浓度,DAS 1.0软件计算药动学参数,并以配对t检验对各组大鼠前后两轮主要药动学参数进行差异性比较。

体内外试验表明,NEP可以同时降解Aβ40和Aβ42,这种水解作用可以被NEP特异性的抑制剂Phosphoramidon和Thiorphan抑制。NEP家族的其它成员和类似物也表现出了类似的降解Aβ的作用,这都为治疗AD提供了新的策略。本文将就NEP及其类似物降解Aβ以及NEP与其他降解Aβ途径的关系作一综述。”
“胰腺或胰岛细胞移植find protocol是目前治疗Ⅰ型糖尿病和部分Ⅱ型糖尿病效果最理想的方法,但因来源组织短缺及需要终生服用免疫抑制剂等问题限制了它的广泛应用。利用胰腺或胰腺外的多能干细胞产生胰岛样细胞有望克服上述问题而用于治疗糖尿病。本文就将干细胞诱导分化为胰岛样细胞中所用的重要的转录因子和可溶性诱导因子及其作用以及胰岛素分泌细胞的来源做一综述。”SRT1720细胞系
“目的检测慢性肾脏病(CKD)患者血清中半胱氨酸蛋白酶抑制剂胱抑素C(Cystatin C)水平,探讨CKD不同肾损害期血清Cystatin C水平的变化情况。方法根据临床分期将研究对象分为CKDⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期组,采用胶乳增强免疫透射比浊法检测各组患者血清Cystatin C水平,同时测定血清肌酐(SGalunisertib浓度Cr)及内生肌酐清除率(Ccr),并与健康对照组比较。结果CKD患者其他各期血清Cystatin C及Ccr与Ⅰ期组比较差异有统计学意义(P<0.01);各组患者血清Cystatin C水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);相关分析显示,血清Cystatin C与SCr之间呈高度正相关(r=0.781,P<0.01),与Ccr之间呈高度负相关(r=-0.815,P<0.01)。

③以6μmol/L的PN处理后,THP-1细胞增殖曲线明显下降。④在2~6μmol/L范围内,随PN浓度增高,G0/G1期细胞构成增高;在2~8μmol/L范围内,S期细胞随PN浓度的增加而减少。0、2、4、6及8μmol/L PN组细胞早期凋亡率分别为(3.84±1.50)%、(4.67selleck抑制剂±1.97)%、(12.67±2.13)%、(17.72±2.78)%和(23.62±3.36)%,差异有统计学意义(F=36.280,P<0.001)。结论:THP-1细胞中有NF-κB通路的持续激活,PN对THP-1细胞有抑制增殖和促进凋亡的作用。"
“酪氨SP600125分子量酸激酶Btk是非受体酪氨酸家族的成员,它由PH结构域、TH结构域、SH3结构域、SH2结构域和催化结构域5部分组成.Btk参与多种信号通路,对细胞的增殖、分化和凋亡起着重要的调控作用.Btk的突变可导致X连锁无丙种球蛋白血症,一直以来都是研究热点.笔者将围绕BtkSelleck的结构、功能、X连锁无丙种球蛋白血症的临床表现等方面的内容加以综述,着重探讨Btk参与B细胞信号通路、TLR信号通路和肥大细胞脱颗粒等过程的具体机制.”
“目的:探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)的小分子酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin AG1478对乳腺癌细胞的作用机制。

结果PHI可抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡;PHI可使线粒体膜蛋白Bcl-2,Caspase-9及下游Caspase-3,凋亡底物PARP表达下降,呈时效及量效关系;而Caspase-8未见明显变化。PHI可增加组蛋白H3,H4乙酰化表达。结论PHI是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,调控组蛋白乙酰化水平,影响其表观遗传学,可抑制肿瘤细胞增殖,通过线粒selleck化学药品体凋亡途径诱导细胞凋亡,是一种潜在的抗肿瘤新药。”
“系统性红斑狼疮(systemic lupus erythmatosus,SLE)是一种常见的自身免疫性疾病,其主要治疗药物—免疫抑制剂作用有限且毒副作用大。近年来新型免疫性疫苗不断问世,主要类型有DNA疫苗、细胞疫苗、肽疫苗等,其中部分用于SLE治疗研究,取得了Everolimus solubility dmso较好的疗效。本文就免疫性疫苗用于红斑狼疮治疗的研究进展做一综述。”
“目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应及作用机制。方法采用HO-1诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后I/R左心室心肌超微结构5-Fluoracil体内变化;检测HO-1蛋白在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理可以诱导HO-1蛋白表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血/再灌注后心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量,并降低MDA含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血/再灌注损伤后细胞坏死,从而减轻心肌再灌注损伤,抗氧自由基是其机制之一。

疼痛、ARCO分期、坏死部位、坏死指数、骨髓水肿是影响髋关节生存率的重要指标。”
“【目的】观察叶下珠复方Ⅱ号体内抗鸭乙型肝炎病毒(DHBV)的作用。【方法】采用聚合酶链反应(PCR)法筛选DHBV-DNA阳性的先天感染鸭30只,随机分为5组:病毒对照组,叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组(剂量分别为33.6、18.6、8.4 g.kg-1.d-AC220分子量1)、拉米夫定组(剂量为20 mg.kg-1.d-1)。各组于用药前后分别采用荧光定量PCR法检测血清DHBV-DNA含量变化。【结果】在给药第7、14、21、28天及停药后第5天叶下珠复方Ⅱ号高、中剂量组鸭血清DHBV-DNA含量显著降低,与给药前和病毒对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。【结Everolimus细胞系论】叶下珠复方Ⅱ号具有一定的抑制DHBV复制作用。”
“[目的]研究杜仲叶中总环烯醚萜类化合物的提取工艺,考察提取条件对有效物质含量的影响。[方法]用正交法优选最佳提取条件,用比色法测定其含量。[结果]杜仲叶中总环烯醚萜类化合物的最佳提取条件为:用1:12同液质量比的85%乙醇作为提取溶剂,于80℃热回流提取3次,每AP24534体外次45min,提取率为0.507%。桃叶珊瑚苷在0.1016～0.8128mg范围内呈良好线性关系,线性方程为:Y=1.0731X-0.0474,相关系数r=0.9970,平均加样回收率为103.18%,RSD为1.94%。[结论]该法操作简便、快捷,适用于杜仲叶中环烯醚萜类化合物的含量测定。”
“目的应用生物信息学技术预测曼氏血吸虫己糖激酶(SmHK)的结构和功能,为进一步功能研究提供信息。

“
“[目的]探讨中药复方健脾解毒方对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导的大鼠肝癌的预防作用及其调控蛋白激酶/磷酸肌醇-3-激酶(AKT/PI3K)信号通路的机制。[方法]雄性Wistar大鼠,随机分为正常组(n=25)、模型组(n=40)及中药组(n=40)。除正常组外,其他组1~12周饮用含DEN 80 mg/L水[8 mg/(kg.d)]诱癌;抑制剂中药组同时给予含生药1.75 g/ml的健脾解毒方(10 ml/kg)灌胃,正常组给予10 ml/kg 0.85%氯化钠灌胃,1次/d,共12周。于4、8、12、16周时相点,各组随机取5只大鼠处死取肝,20周时剩余大鼠全部处死取肝,观察肝脏外观,计算病死率和腹水生成率,肝组织进行苏木精-伊红染色,应用RT-PCR半定量检测肝组织AKT、PI3K及p70sInhibitor Library6k mRNA的表达,Western blot法检测肝组织p-AKT的表达。[结果]在20周实验结束时,正常组无死亡,模型组死亡率为42.5%(17/40),中药组死亡率为17.5%(7/40);16~20周时模型组腹水发生率为87.5%(7/8),中药组为44.4%(8/18),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。正常组没有肿瘤形成,模型组和中药组selleck在16周后成瘤率均为100%;同时模型组肝癌Ⅲ级发生率为100%(5/5),而中药组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肝癌发生率分别为40%(2/5)、40%(2/5)及20%(1/5),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组4~20周的AKT mRNA均显著上调,p70s6k mRNA均显著下调,PI3K mRNA除第8周外均显著上调。与模型组比较,中药组可阶段性下调AKT/PI3K及上调p70s6k的表达。

术后6个月随访,14例患者(87.5%)神经功能恢复良好,2例患者(12.5%)遗留严重残疾。结论颅内血肿微创穿刺清除技术是大面积基底节区脑出血切实可行的、安全的微创治疗方法。”
“睾丸酮丛毛单胞菌(Comamonas testosteroni)是革兰氏阴性菌,能够以各种类固醇化合物作临床试验为唯一碳源和能源,生物信息学分析发现睾丸酮丛毛单胞菌teiR基因编码蛋白属于LuxR-type转录调控蛋白.利用同源重组原理构建teiR基因插入失活突变体C.mut,初步研究了teiR基因在类固醇代谢途径中的作用,以及对睾丸酮丛毛单胞菌关键降解酶3a-HSD/CHSP 信号通路 inhibitorsR的表达影响.结果发现,teiR基因插入失活突变体C.mut在LB培养基中的生长速率不受影响,突变体C.mut抑制了teiR基因和关键降解酶3a-HSD/CR的表达,同时突变体C.mut丧失了以睾丸酮作为碳源进行生长的能力.结果表明teiR基因调节睾丸酮丛毛单胞Autophagy Compound Library mouse菌类固醇代谢,同时teiR基因表达对3a-HSD/CR基因的表达是必需的.图7参14″
“背景:许旺细胞是周围神经组织工程的种子细胞,但体外分离、培养、纯化许旺细胞较困难。脱细胞同种异体神经移植物具有较强的修复外周神经缺损的能力,且可诱导骨髓间充质细胞分化为类许旺细胞,理论上骨髓间充质细胞可替代许旺细胞作为种子细胞应用于周围神经组织工程。

类胰岛素生长因子-I处理稳定雌激素受体α敲减细胞株以及对照细胞株,双向电泳技术分析两种细胞蛋白质组的差异,胶内酶解结合质谱技术鉴定差异表达的蛋白质,在选择的27个差异表达蛋白中,经检验最终确定了11种差异表达显著的蛋白。这是第一次用蛋白质组学方法研究雌激素受体α在IGF-Ⅰ/IGFR信号通路中的作用,研究结果为理解雌激素和IGF-Ⅰ这两个最重要的促乳腺癌分裂或者因子之间的相互作用提供了线索。”
“目的探索凝血因子Ⅻ刺激正常人外周血单核细胞(monocytes,MOs)后对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。方法正常女性外周血来源MOs在体外经Ⅻ因子刺激12h后,以卵巢癌患者腹水来源的肿瘤相关巨噬细胞(TAM)为阳性对照,通过印度墨汁吞噬实验检测经Ⅻ因子刺激后,MOs吞噬功能的变化;检测经Ⅻ因子刺激Selleckchem Staurosporine后MOs培养上清对卵巢癌细胞系ES-2,SKOV-3,HO-8910体外侵袭能力的影响;采用AP-1、STAT、Inflammation-1、Oncogene-3家族转录因子试剂盒筛选Ⅻ因子可能通过何种细胞信号转导途径激活MOs。结果(1)卵巢癌腹水来源的TAM和经Ⅻ因子刺激后MOs吞噬印度墨汁的比例分别为0.66±0.04和0.3查看更多6±0.03,显著高于外周血来源的MOs(0.27±0.018)(P<0.01,P=0.033)。(2)卵巢上皮性癌细胞ES-2在MOs+Ⅻ因子组上清为趋化诱导物时侵袭细胞数目为110.9±5.046,略少于腹水组(157.5±14.86),但显著高于使用普通培养基作为趋化诱导物的阴性对照组(39.14±10.91),在MOs+Ⅻ因子组上清中添加Ⅻ抑制剂西妥昔单抗后,侵袭细胞数量减少为42.43±9.097。