目的:观无察自制肿瘤方联合顺铂腹腔热灌注化疗治疗很少卵巢癌腹水的疗效。方法:将50例卵巢癌腹水患JNJ-26481585核磁者随机分为治疗组(25例)和对照组(25例),治疗组予自制肿瘤方外敷神阙、关元穴联合顺铂腹腔热灌注化疗治疗,对照组则单纯给予顺铂腹腔热灌注化疗治疗,观察两组患者的腹水改善情况、生活质量及不良反应程度。结果:①腹水改善情况:治疗组缓解率为92.0%,显著高于对照组的80.0%(P<0.05);②生活质量:治疗后,治疗组KPS评分改善程度显著优于对照组(p<0.05);③不良反应:两组不良反应程度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:自制肿瘤方外敷神阙、关元穴联合顺铂腹腔热灌注化疗治疗卵巢癌腹水疗效显著,且能提高患者的生活质量,安全性高,值得临床推广应用。

<正>在晚期非小细胞肺癌的治疗中，靶向治疗是有特定驱动基因突变患者的一线方案，但靶向治疗存在诱发间质性肺疾病(Interstitial lung disease,ILD)风险，约为0.4%～6.0%。本文报道了我科收治的两例自身免疫性疾病相关间质性肺疾病(autoihttp://www.selleckchem.commmune diseases-related interstitial lung disease,AIDILD)合并肺癌患者。一例为显微镜下多血管炎相关间质性肺疾病(Microscopic pohttp://www.selleckchem.comlyangiitis withinterstitial lung disease,MPA-ILD)，一例为自身免疫特征的间质性肺炎(Interstitial pneumonia withttp://www.selleckchem.comh autoimmune features,IPAF)，

但结合古今医家及临床观察发现,糖尿病的核心病位在”脾胃肝肾”。而心、肺两脏并非是治疗糖尿病的核心病位,其阴虚的证候也多是脾胃肝肾所生内热,进一步耗伤气阴所致。脾胃肝肾在糖尿病的发生发展中表现出不同的作用,所导致的证候及表现也有所不同。现代医学研究也证实,饮食、情绪、遗传等方面是糖尿病发病的重要因素。因此在治疗中既要重视将”脾胃肝肾”作为核心病变的脏腑进行治疗,又要重视VX-765临床试验多脏同调,兼顾整体。常用治疗思路包括脾肾同治、肝胃同治、肝脾同调等,重视清泄不同病因所导致的内热。从”脾胃肝肾”论治糖尿病具有一定的应用前景,对于提高临床疗效具有一定的价值。
糖尿病足是一项重大的全球性医疗、社会和经济问题,是糖尿病并发症最常见的主要终点。糖尿病足截肢、致死患者中有较高比例的高血糖发生率,其救治困难,因此良好的血糖管理在购买抑制剂糖尿病足综合救治过程中尤为重要。笔者通过整理现有文献,结合自身临床糖尿病足患者血糖管理情况,对该领域研究进展做出如下分析糖尿病足患者可动态评估病情,适时调整策略,从患者血糖管理、局部护理、健康教育等方面入手,对糖尿病足患者进行全方位护理,提高血糖管理质量和临床疗效,对改善患者预后具有重要意义。
2型糖尿病在我国是中老年人群的多发病。胰岛GSK461364细胞系素抵抗及后续的糖脂代谢异常可导致多器官炎性损伤。巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种多效促炎因子,为2型糖尿病病理发生发展的重要介质。MIF与2型糖尿病及并发心、肾等重要器官损伤密切相关。近年来研究显示,MIF也与2型糖尿病并发腰椎管狭窄症有关。黄韧带肥厚是腰椎管狭窄症的重要病理基础,2型糖尿病是腰椎黄韧带肥厚的易感因素。本文就MIF在2型糖尿病及其并发症中的作用作一综述,为探究2型糖尿病患者高易感黄韧带肥厚的机制提供参考。

Target Scan7.2在线软件预测miR-532-3p与HMGA2 3′UTR区的结合位点;采用sperman分析miR-532-3p与HMGA2在宫颈癌组织中表达的相关性;t检验分析miR-532-3p、HMGA2的表达与宫颈癌患者临床病理参数的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析miR-532-3p、HMGA2的表达Tideglusib浓度水平对宫颈癌患者预后的影响;Cox多因素分析影响宫颈癌患者独立预后的危险因素。结果与癌旁组织相比,宫颈癌组织中miR-532-3p的表达下调(t=5.206,P<0.000),HMGA2的表达上调(t=7.544,P<0.000)。miR-532-3p与HMGA2的3'UTR区存在潜在的互补结合位点。miRSelleck-532-3p与HMGA2在宫颈癌组织中的表达呈负相关(r=-0.824,P=0.013)。宫颈癌组织中miR-532-3p的表达与患者的浸润深度和FIGO分期相关(P<0.05),HMGA2的表达与患者淋巴结转移和FIGO分期相关(P<0.05)。低表达miR-532-3p的宫颈癌患者和高表达HMGA2的HTS assay宫颈癌患者预后较差(P<0.05)。淋巴结转移、miR-532-3p低表达和HMGA2高表达是宫颈癌患者预后不良的独立危险因素。结论 miR-532-3p和HMGA2均与宫颈癌患者的恶性进展相关,两者可能是宫颈癌新的治疗靶标和预后标志物。
目的探讨薄层液基细胞学检查(TCT)、高危型人乳头瘤病毒DNA(HPV-DNA)联合P16、Ki67检测在宫颈癌前病变与宫颈癌诊断中的应用价值。

提示VCP的表达水平显著影响侵袭性B细胞淋巴瘤的预后,VCP在侵袭性B细胞淋巴瘤的发生和发展过程中起重要的作用,可作为预测侵袭性B细胞淋巴瘤预后的有效指标。
为研究多层螺旋CT多平面重建在胃肠道淋巴瘤诊断中的应用价值及检测结果与临床分期的相关性,本次研究筛选我院2016年1月～2019年6月收治的50例经病理学检查证实的胃肠道CFTRinh-172价格淋巴瘤患者为观察组,另选同期50例非胃肠道淋巴瘤患者为对照组,均实施多层螺旋CT多平面重建,对比两组及观察组内不同组织类型、不同临床分期患者CT重建参数(图像客观噪声、信噪比)的差异,利用Pearson相关性分析法对CT重建参数与胃肠道淋巴瘤临床分期的相关性进行检验。病理学检查证实,50例胃肠道淋巴瘤患者中selleck化学药品有弥漫性大B细胞淋巴瘤25例、黏膜相关淋巴瘤19例、小B细胞淋巴瘤4例、套细胞淋巴瘤2例,与多层螺旋CT多平面重建符合率差异无统计学意义(P>0.05)。观察组图像客观噪声低于对照组,信噪比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组内不同组织类型患者、不同临床分期患者CT重建参数差异有统计学意义(Autophagy signaling 抑制剂sP<0.05)。Pearson相关性分析结果提示,多层螺旋CT多平面重建参数中图像客观噪声与胃肠道淋巴瘤临床分期呈负向相关性(r=-0.74,P<0.05),信噪比与胃肠道淋巴瘤临床分期呈正相关性(r=0.71,P<0.05)。据此可得,在胃肠道淋巴瘤诊断中多层螺旋CT多平面重建取得的效果更佳且CT重建参数与临床分期密切相关,对于辨别组织类型和判断临床分期具有重要参照价值,值得推广。

这表明Ca~(2+)/CaMKII/CREB通路与突触可塑性密切相关。κ阿片受体(Kappa opioid receptor,KOR)激动剂广泛应用于围术期镇痛,有较强的镇痛作用,同时也能调节情绪和认知功能。有研究发现,κ阿片受体激动剂U50488H能够显著降低认知障碍。本研究拟选用APP/PS1小鼠模型,观察κ阿片受体激动剂U50488H对阿尔茨海默病小鼠临床试验空间记忆能力、突触可塑性、炎症小体的影响,探讨小胶质细胞焦亡与Ca~(2+)/CaMKⅡ/CREB通路在突触可塑性中的作用关系。研究方法1、研究κ阿片受体激动剂U50488H对APP/PS1小鼠认知功能及突触可塑性的影响取6月龄C57BL/6小鼠和APP/PS1小鼠,首先按体重和年龄分组,然后平均分配到不同的研究组。实验分组对照组(此网站Control组即C57BL/6小鼠);模型组(AD组即APP/PS1小鼠)和κ阿片受体激动剂处理组(U50488H组即APP/PS1小鼠+κ阿片受体激动剂)。采用Morris水迷宫实验评价小鼠的认知功能;免疫组化实验检测小鼠脑组织切片Aβ的沉积情况;HE染色检测脑组织的病理变化;高尔基体染色检测树突棘的密度;Western BloSelonsertib生产商t检测NCAM、NR2B和Glu R1等突触可塑性相关蛋白的水平。2、研究κ阿片受体激动剂介导NLRP3炎症小体抑制APP/PS1小鼠小胶质细胞焦亡通过酶联免疫吸附检测小鼠血清中IL-1β、IL-18的水平;免疫荧光实验检测IBA-1和NLRP3、IBA-1和ASC的共表达情况;Western-blot法检测pro-Caspase-1、pro-IL-1β、ASC和NLRP3等NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。

上调NTNG1,SKOV3细胞p-AXL、p-Akt升高。下调NTNG1,SKOV3/DDP细胞p-AXL、p-Akt表达降低。免疫共沉淀结果显示NTNG1能直接结合GAS6/AXL。结论NTNG1能通过结合GAS6/AXL调节AXL、Akt的磷酸化,激活AXL/Akt信号通路,提高RAD51的表达促进DNA损伤修复,进而促进卵巢癌细胞对DDP的耐药性。第三部分NTNG1体内selleck调节卵巢癌顺铂耐药目的体内考察NTNG1能否调节DNA对卵巢癌细胞的抗肿瘤效力。方法1.以上调、下调NTNG1卵巢癌细胞构建裸鼠皮下瘤模型,以DDP治疗。2.比较移植瘤体积及质量的差异。3.IHC检测NTNG1、RAD51在皮下瘤组织中的表达。结果1.下调或下调NTNG1后体内肿瘤生长无明显差异。2.上调NTNG1,SKOV3肿瘤,NTNG1+DDPselleck激酶抑制剂组体积、质量均大于NC+DDP。下调NTNG1,SKOV3/DDP肿瘤,sh NTNG1+DDP组体积、质量均小于shNC+DDP组。3.DDP诱导肿瘤组织中NTNG1及RAD51的表达。SKOV3肿瘤,上调NTNG1升高RAD51在肿瘤组织中的表达。SKOV3/DDP肿瘤,下调NTNG1降低RAD51的表达。结论NTNG1可通过调节DNA修复能力而www.selleck.cn/products/shp099-dihydrochloride.html影响卵巢肿瘤对DDP的体内疗效。
卵巢癌是一种常见的妇科恶性肿瘤,其中绝大多数为上皮性卵巢癌。大部分卵巢癌确诊时已处于疾病晚期,往往预后不良。铂类耐药是晚期或复发性卵巢癌预后不良的重要原因,而合理敏感的化疗方案可提高卵巢癌患者的术后生存率,延长患者生存期。临床上有效、便捷的预测卵巢癌患者预后及化疗敏感性的生物学指标包括Ki-67、p53、雌激素受体、孕激素受体等,其表达水平对判断上皮性卵巢癌患者化疗敏感性及其预后具有预测价值。

方法将2015年12月~2016年12月我院收治的48例转移性骨癌痛患者作为研究对象,根据治疗方式的不同分为治疗组和常规组,各24例。治疗组组行普瑞巴林+吗啡控释片联合治疗,常规组行安慰剂+吗啡控释片联合治疗,观察并比较两组治疗效果以及治疗前、后的疼痛评分。结果治疗组的总体有效率22例(91.67%)显著高于常规组15例(62.50%),两组治疗前的疼痛评分均无显著差异(P>0.05)selleck screening library,治疗后治疗组的疼痛评分(3.55±0.89)分显著低于常规组(4.52±0.98)分,P<0.05为差异具有统计学意义。结论对转移性骨癌痛患者行普瑞巴林+吗啡控释片联合治疗,不仅能够有效缓解患者的疼痛感受,同时,还能够在一定程度上提高患者的整体治疗效果,十分显著。
癌性疼痛是恶性肿瘤常见症状之一,严重影响患者的生活质量。有效控制癌性疼痛 是癌症患者治疗Smoothened Agonist的重要内容之一。TRP离子通道(TRPV1,TRPV4,TRPA1)在机体中枢神 经系统中与痛觉的形成及传导密切相关。在中医理论的指导下,通络散结凝胶外用治疗 癌痛经济、安全有效。初步研究表明通络散结凝胶外用治疗癌痛主要通过缓解局部疼痛 、抑制局部骨组织破骨细胞的活性、降低外周血ICTP和BAP的水平及炎性细胞因子而实现 。本课题组在此基础上,复制大鼠骨癌痛模也许型,采用四足动态承重测试系统、vonfrey 测痛仪、热刺激测痛仪、Prodigy双能X线骨密度仪、免疫组化、ELISA等方法从疼痛行为 学、影像学、骨密度、背根神经节TRPV1,TRPV4及TRPA1的表达、脊髓炎性介质IL-1β和 IL-17基因的表达等不同层次深入研究通络散结凝胶外用治疗癌痛的中枢分子机制,为临 床治疗癌痛提供科学依据。
目的观察腕踝针和电针对骨癌痛大鼠疼痛痛行为的影响及其在脊髓背角影响5-HT3A表达的作用机制。

应用SPSS 22.0统计软件进行统计学分析,采用卡方检验或t检验或Mann Whitney U检验比较各组间基线特征,采用Kaplan-Meier生存分析模型评估患者的总体生存(OS)及无进展生存(PFS),并用Logrank检验进行各组间比较;采用Cox 比例风险模型进行单因素和多SBI-0206965供应商因素分析。P<0.05具有统计学意义。结果1.本研究在2015年9月至2019年6月期间符合纳入标准的初治DLBCL患者共282例,其中男性144例,女性138例,中位年龄57岁(16-82岁),根据Hans分类法,GCB亚型患者94例(33.3%),Non-确认细节GCB亚型患者151例(54.5%)以及病理未明确37例(13.1%)。根据BCL-2,C-MYC表达结果,190例(67.3%)患者BCL-2蛋白高表达,139例(49.3%)患者C-MYC蛋白高表达,99例(35.1%)患者同时具有BCL-2和C-MYC蛋H 89分子量白高表达。2.在245例COO分型明确的DLBCL患者中,GCB亚型与Non-GCB亚型两组间 OS 及 PFS 未见明显统计学差异(OSP=0.416;PFSP=0.531),在 BCL-2/C-MYC双表达组(BCL-2/C-MYCDE)(OSP=1.000)和非双表达组(Non-DE)(OSP=0.603)中也分别得到相同的结果。

长链非编码RNA (LncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA,可在转录、转录后及翻译水平等多个层面调节基因表达,其功能失调与包括神经系统疾病在内的许多疾病的病理过程密切相关。细胞自噬是一种存在于真核细胞内主要依赖溶酶体的降解途径,在细胞的生长发育、衰老以及细胞内环境稳态的维持过程中发挥重要作用。近年来研究证实,LncRNA在神经系统确认细节疾病的发生和发展过程中起到重要作用,同时LncRNA调控细胞自噬也是研究的热点问题,但具体的调控机制尚未见详细综述。本文综述了LncRNA在细胞自噬中的调控分子机制及其在神经系统疾病中的相关研究进展,旨在为深入研究神经系统疾病的发病机制及药物治疗策略提供理论和实验依据。
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,Selleck IspinesibAD)是以渐进性减退和逐渐恶化的认知功能障碍为主要临床特征的神经退行性疾病,伴有全脑萎缩现象并有β-淀粉样蛋白和tau蛋白出现。自噬是一种保守且溶酶体依赖的过程,在此过程中细胞器和多种蛋白被降解、回收并重新利用。自噬功能缺陷可能会导致AD患者脑区毒性蛋白聚集且不能降解。本文对自噬及其与AD相关的机制和调控基因进行阐述。
自噬Salubrinal半抑制浓度是生物细胞的一种死亡形式,参与多种生理、病理过程。近年研究发现,自噬标记蛋白如自噬效应蛋白(Beclin1)、泛素结合蛋白(p62)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3)等与恶性肿瘤的发生发展密切相关。自噬标记蛋白与甲状腺癌、乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胃肠道肿瘤、肺癌的发病具有密切关系,自噬标记相关蛋白表达的差异对恶性肿瘤的早期诊断、治疗、预后均有重要作用,可能成为肿瘤精确诊断、治疗的新靶点。