结论IGF-I可通过PI-3K/Akt通路诱导survivin表达,从而抑制结肠癌细胞SW480的凋亡。”
“以乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,经阿霉素及阿霉素联合p38MAPK抑制剂(SB20580)作用细胞,通过MTT法测定细胞存活率、光学显微镜观察细胞形态变化。实验数据显示相同药物浓度下,SB2确认细节0580可以明显降低MCF-7细胞存活率。结果表明p38MAPK抑制剂可以促进阿霉素抑制细胞增殖的效果。”
“目的探讨枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆功能和海马区蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)的影响。方法将实验小鼠随机分为5组,即空白对照组、染铅模型组、枸杞多selleck compound糖高、中、低3个剂量组,枸杞多糖各剂量组于染铅后第2d灌胃给药,每天1次,于第2,4周测小鼠到达迷宫避难台所需要的时间,第4周测血铅浓度和海马区PKC含量。结果枸杞多糖各剂量组与染铅模型组比较,血铅浓度[枸杞多糖各剂量组(0.65±0.28)～(0.11±0.13)mg/L,模型Roxadustat半抑制浓度组(1.68±0.19)mg/L]明显降低,到达避难台的时间也明显减少;而海马区PKC含量[枸杞多糖各剂量组(73.23±6.52)～(96.33±8.03)mmol/L,模型组(62.26±7.21)mmol/L]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论枸杞多糖可促进小鼠体内铅的排出,改善染铅小鼠的学习记忆功能,抑制海马区PKC含量降低。

HRP催化H2O2氧化2-氨基-3-羟基吡啶的酶促反应产物,在缓冲液中-0.36V处产生一个灵敏的伏安还原峰,借助此峰可以测定游离的HRP,进而可用于以HRP为标记物的酶联免疫分析。对酶促反应条件和测定条件的优化反应条件为:以B-R缓冲液(pH6.0)为反应介质,在10mL总反应液中含有1.0mL0.2mol/LB-SelleckR缓冲液、3.0mL8.0mmol/L2-氨基-3-羟基吡啶溶液以及1.5mL0.5mmol/LH2O2溶液,反应温度37℃,反应时间30min。最佳测定条件为:B-R缓冲液(pH7.0)为支持电解质,在10mL总测定溶液中含有5mL上述总反应液、1.0mL0.2mol/LB-R缓冲液。测定VX-765仪器条件:起始电位0.00V,终止电位-0.80V,电位扫描速度400mV/s,滴汞静止时间7s。在最佳的反应条件和测定条件下,新体系测定游离HRP的线性范围为4.0×10-4～1.0μg/L;对HRP的检出限为0.12ng/L。新体系对CEA测定的线性范围为0.50～80.0μg/L;检出查找更多限为0.50μg/L。为经典ELISA法的检出限的1/10。”
“以RT-PCR方法扩增目的基因P58IPK,将其克隆至原核表达质粒pGEX-6p-1。将所构建的pGEX-6p-1-P58IPK重组质粒转化大肠杆菌Rosetta(DE3)并诱导表达,利用谷胱甘肽-Sepharose 4B亲和柱进行纯化,所得产物进行SDS-PAGE、Western-blot及体外活性鉴定。

方法用水蒸气蒸馏法提取了辣蓼挥发油,并用气相色谱-质谱联用仪对辣蓼挥发性物质的化学成分进行了分离和鉴定,并用峰面积归一化法测定了各成分的质量分数。结果分离并鉴定出50个组分,占峰面积的97.84%。结论其主要挥发活性成分为:N-(2-乙胺)次乙亚胺、3,4,5,6-四氢邻苯二甲酸酐、3-己烯-1-醇、氢氯酸、并且2-甲基-2-叔丁基-1,3-二噻烷C9H18S2、1-甲基-7-氧代辛基-2-醛基-4,6-二甲氧基苯甲酸、噻吩并(3,2-e)苯呋喃、磷酸-二11烷甲酯、9-乙基-菲、甲氢化二硫、1-溴-2,3,3-三氟环丙烯、2-[4-二甲氨基苯]3-羟基-4H-色烯-4-酮。”
“目的观察更多醛固酮(ALD)在骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的动态变化。方法雄性Wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为以下9组:正常对照组(n=8),缺血2h组(n=4),缺血4h组(n=8),再灌注0.5h组(n=8),再灌注2h点击此处组(n=8),再灌注4h组(n=8),再灌注6h组(n=8),再灌注12h组(n=4),再灌注24h组(n=6),其中再灌注组缺血时间均为4h。观察各组大鼠血浆ALD、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白-T(TNT)及心肌ALD水平的变化。结果与正常对照组比较,缺血4h组血浆及心肌ALD水平开始上升(P<0.05),再灌注后二者继续上升。

结果NSCLC患者DAPK甲基化检出率为37.10%(23/62),而肺部良性疾病患者和健康体检者未检出(P<0.05)。DAPK基因甲基化与患者年龄、性别、吸烟指数、临床分期、病理类型、分化程度无关(P均>0.05)。结论DAPK异常甲基化可能在NSCLC发生、发展中起重要作用,有望成为NSCLC辅助诊断和预后判断的分子标记物。”
已经“目的:评价急性脑梗死(ACI)6h内尿激酶(UK)静脉溶栓的临床疗效。方法:将76例ACI随机分成UK组和对照组。UK组以UK 25万U静脉推注,续以UK 150万U 60min内静滴。对照组采用通常的治疗方案。评价治疗前和治疗后24h、1周、2周、4周的神经功能缺损评分。结果:①治疗后24h、2周、4周时UCAL-101说明书K组与对照组比较神经功能改善均非常显著(P<0.01);1周时UK组改善比较显著(P<0.05)。②UK组用药后24h至4周神经功能缺损评分呈递增性改善,均非常显著(P<0.01)。③UK组用药后24h时显效9例(23.7%),1周时22例(57.9%),2周时30例(78.9%),4周时34例(89.5%),Histone Methyltransferase inhibitor均高于同期对照组(χ2=10.21、24.49、21.11、7.28,P均<0.01)。结论:ACI早期UK溶栓治疗比常规治疗效果好,并且安全、简便和可靠。"
“目的探讨孕期蛋白质、脂肪及碳水化合物的摄入与妊娠糖尿病(GDM)发病的关系,为GDM的防治提供科学依据。方法采用病例对照研究的方法 ,收集54例GDM患者及191名对照组人群(NC组)的膳食摄入情况。分析膳食因素与GDM发病的关系。

方法:对2006～2008年我院抗高血压药的用药频度(DDDs)、销售金额等进行统计、分析。结果:我院抗高血压药DDDs和销售金额均呈逐年上升趋势,各年度钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的销售金额均排在前3位。各年度抗高血压药总DDDs分别为9.514、10.459、29.447万日;总销售金额分别为24.45Afatinib7、27.649、80.051万元。结论:我院钙通道阻滞剂、ARB及ACEI最常用,基本符合目前的抗高血压用药原则。”
“基于甘油三酯在脂肪酶的催化作用下水解生成甘油,甘油在甘油激酶催化作用下生成甘油-3-H3PO4,甘油-3-H3PO4在磷酸甘油氧化酶的作用下释放出过氧化氢,利用血红蛋白(Hb)模拟酶催化过氧化氢-鲁米诺的化学发光许多体系,结合流动注射技术,建立了血红蛋白催化化学发光法联用流动注射技术测定人体血清中的甘油三酯的新方法,并将该法用于血清中甘油三酯含量的测定。该法线性范围为2.26×10-4~2.26×10-6mol/L(r=0.9955),检出限为7.5×10-7mol/L。”
“<正>系统性红斑狼疮(SLE)是一种严重的多系统受累的全身自身免疫性此网站疾病。西医多采用激素、免疫抑制剂、血浆置换、造血干细胞移植及抗疟药治疗,虽有较好的近期疗效,但远期疗效欠佳,同时由于药物的毒副作用及继发感染等因素,限制了其对”
“溶血磷脂酸(Lysophophaidic acid,LPA)是一类结构简单的天然磷脂,是血清中的正常成分。由血小板、成纤维细胞、癌细胞、脂肪细胞分泌。在血栓形成的初期,由于血小板被激活而产生、释放,它主要通过4种G蛋白介导的5条信号通路发挥其生物学效应。

“
“目的:观察洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制。方法:采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积(M IS),测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MAD)、一氧化氮(NO)含量Selleckchem CP 868596,观察全血低切、中切、高切黏度及血浆黏度,并测定血小板黏附与聚集功能。结果:IPQDS可明显缩小急性心肌梗死大鼠的M IS,降低血清CK,LDH,AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH-Px活性及NO含量,亦可使全血低、中、高切黏度,血浆黏度及血小板聚集功能明显降低,对血小板黏附功能无明显影响。结论:IPQDS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其selleck kinase 抑制剂机制可能与提高体内抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时的血液高黏滞状态,防止血栓形成等作用有关。”
“目的:综述甘草酸与甘草次酸的生物转化方法研究概况。方法:查阅国内外相关文献,对甘草酸与甘草次酸生物转化的技术方法进行了较详细介绍。结果:甘草酸与甘草次酸的生物转化一直是国内外研究的热点内容,其技术方法归纳起来主要有植物组织细胞培养、微NVP-BEZ235生物转化、酶水解等几种。结论:生物转化能产生新的化合物、提高有效成分的活性,具有环保、节约资源等特点。”
“有选择地调节细胞凋亡的运行已经成为肿瘤研发人员近20多年追求的目标。许多研究把细胞内蛋白质-蛋白质反应视为靶点,但是此类反应很难调节。研发人员正在解决如何把这些方法在现行的体制中最佳地结合并列入计划,从而使病人在提高生存率的同时赢得医疗保险的偿还。”
“目的:探讨膳食结构、尤其是脂肪类食物在妊娠期糖代谢异常发病过程中的作用。

结论:PAI-1、u-PA、VEGF在NHL中的高表达,与NHL的生物学行为密切相关,应联合检测对NHL进行综合评价。”
“目的:观察胃黏膜细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)在室旁核(PVN)内微量注射催产素(OT)对大鼠胃缺血-再灌注(GI-R)损伤调控中的作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为4组:vehiclSellecke组,OT组,OT+atosiban组,atosiban组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,去除动脉夹再灌注1h的GI-R损伤模型,于单侧PVN微量注射OT.运用免疫组织化学及免疫印迹等实验技术,观察了PVN微量注射OT对GI-R后胃黏膜细胞p-JNK、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果PLX4032DMSO溶解度:与vehicle组相比,PVN内微量注射OT(600ng)能明显减少GI-R后胃黏膜细胞p-JNK及Bax的表达(均P<0.01),增加Bcl-2的表达(P<0.01).侧脑室给予OT受体特异性拮抗剂atosiban后,可取消OT的效应,与OT组比较,差异有统计学意义(F=56.33,P<www.selleck.cn/products/apo866-fk866.html0.01;F=145.2,P<0.01,F=49.32,P<0.01),胃黏膜细胞p-JNK及Bax的表达较OT组明显增加,而Bcl-2的表达减少.结论:PVN微量注射OT减轻GI-R损伤的调控机制,在胃黏膜局部是通过抑制胃黏膜细胞p-JNK和Bax的表达,促进Bcl-2的表达实现的."
“目的:研究大黄不同炮制品对热结便秘模型大鼠结肠c-kit mRNA表达的影响。

结论:奥美拉唑缓释微丸口服缓释效果明显,且显著提高药物AUC。”
“背景视黄醇结合蛋白4(RBP4)是一种新的脂肪细胞因子,能引起胰岛素抵抗。目的观察替米沙坦、吡格列酮对血清RBP4和肝脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK酶)的影响,探讨替米沙坦改善胰岛素抵抗的作用和机制。方法雄性大鼠40只分为正常饮食组(n=10)、高脂饮食组(n=9)、吡格selleck compound library列酮组[20mg/(kg.d),n=8]和替米沙坦组[5mg/(kg.d),n=8]。高脂饮食组、吡格列酮组和替米沙坦组大鼠采用高脂饮食制作胰岛素抵抗模型。8周后,测定三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、空腹血浆胰岛素水平、血清RBP4水平、肝脏PEPCK酶活半抑制浓度性。结果高脂饮食组大鼠和正常饮食组大鼠比较表现出胰岛素抵抗和糖、脂代谢异常。替米沙坦有改善胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),替米沙坦组(3.4±1.2)比高脂饮食组(8.3±1.1),P<0.05;空腹血糖,替米沙坦组(10.3±0.7)比高脂饮食组(14.9±0.5)mmol/L,P<0.Maraviroc制造商05;空腹血浆胰岛素,替米沙坦组(7.4±0.8)比高脂饮食组(12.5±0.9)IU/L,P<0.05;三酰甘油,替米沙坦组(1.1±0.8)比高脂饮食组(2.3±0.4)mmol/L,P<0.05;HDL-C,替米沙坦组(0.5±0.2)比高脂饮食组(0.3±0.1)mmol/L,P<0.05;LDL-C,替米沙坦组(0.1±0.1)比高脂饮食组(0.3±0.1)mmol/L,P<0.05]。

E6/E7基因表达降低;p53表达升高,转ICN组(2.15±0.23)与未转染组(0.45±0.07)及转空质粒组(0.46±0.02)相比差异均有显著性(P<0.01)。结论:Notch1通路活化可以抑制HPV18E6/E7基因的表达,导致p53通路的活化,使HPV18阳性EC109细胞增殖周期阻滞于G2/M期,抑制find moreEC109细胞的生长。”
“目的了解高血压病防治现状及药物治疗状况,为临床高血压的防治提供依据。方法采用问卷调查法,调查239例高血压病患者的防治现状及药物治疗情况,并作分析。结果高血压患者中中老年人居多,规律服药者占被调查者的半数以上,其血压控制率为74.8%,明显高于未规律服药者;患者所服一般药物种类中,服用频率较高的前4类降压药由高到低依次为钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂;高血压病患者对高血压相关因素知晓率较高。结论加强高血压知识健康教育和开发经济、有效、不良反应小、服用方便的降压药物是提高高血压病防治率的有效途径。”
“目的探讨TGFβ-Smad信号selleck chemical通路中TGFβ1与Co-Smad(Smad 4)与肝细胞癌的发生、发展的关系。方法采用免疫组化ABC法及原位杂交法(ISH),检测41例肝细胞癌组织与癌旁组织中TGFβ1、Smad 4蛋白、Smad 4 mRNA的表达,以5例外伤性肝破裂手术切除标本作为正常对照。比较HCC组与对照组及HCC癌旁中TGFβ1与Smad 4蛋白、Smad 4 mRNA表达的差异,并进行图像分析。

结论:在联合使用左旋氨氯地平片和替米沙坦片的基础上加用中成药松龄血脉康胶囊,能更有效地降低心率和血压,特别是收缩压和收缩压负荷值,降压效应的平稳性更高,维持时间更长,还能有效控制血压晨峰现象。”
“目的回顾性分析比较脾切除术和免疫抑制剂分别对肾上腺糖皮质激素治疗不敏感或激素依赖的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的疗效,以探讨适宜的二线治疗方案。方法收集广州市5家三级甲等医院,1997BGB324分子量～2007年近10年间住院的所有诊断为ITP且对激素治疗无效的患者共52例,对其临床资料进行分析。根据不同的治疗方案将其分为2组,A组20例为脾切除组,B组32例为使用免疫抑制剂组(包括环孢菌素A、硫唑嘌呤、长春新碱,环磷酰胺)。分别比较两组患者在治疗前、治疗后第3天、7天、1月、6月、24月时的血小板计数(BPC)及治疗副作用。结果A组患者从治疗第3天起至24个FK866临床实验月BPC均高于B组,差异有显著性(P<0.05)。A组的总有效率高于B组,差异有显著性(P<0.05)。A组治疗副作用包括术中出血、伤口愈合不良、脾切后继发感染等,发生率为15.0%;B组治疗不良反应包括感染、骨髓抑制、肝损害、肾损害、出血性膀胱炎、末梢性周围神经炎及其他等,发生率为45.0%。其中4例免疫抑制剂治疗无效的患者行脾切除后仍能达到有效。个别切脾后疗效Venetoclax细胞系不佳者仅需小剂量激素和(或)联用免疫抑制剂维持。结论对激素治疗不敏感或激素依赖的ITP患者,脾切除治疗起效时间快,效果好,副作用少,可作为激素治疗失败或不能耐受者的首选二线治疗方法。”
“目的:合理应用辛伐他汀能有效降低冠心病心血管事件的发生率。作者以三种剂量的辛伐他汀,随机治疗三组伴有高血脂的冠心病患者,探讨三种降脂疗法的疗效及其副作用。方法:选择冠心病合并高脂血症患者148例,随机分为三组,A(45例)、B(56例)、C组(47例)。