miRNA-107高表达组患者中位总生存(OS)时间及中位无复发生存(RFS)时间分别为26个月、21.5个月,均显著高于miRNA-107低表达组(15个月、11.8个月,P<0.05);Cox回归模型多因素分析显示低miRNA-107表达水平是影响急性髓系白血病患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论miRNA-107高表达是急性髓系白血病患者预后良SHP099DMSO溶解度好的标志物,miRNA-107可作为预测急性髓系白血病患病风险的指标,也可作为评估急性髓系白血病患者预后的重要指标。
目的探究循证护理对高龄白血病患者化疗期间癌因疲乏及血流感染的防控价值。方法选取本院2015年1月至2018年1月收治的120例高龄白血病化疗期间患者作为研究对象,将其随机等分为对照组与观察组,对照组给予常规护理,观BAY 1895344察组在对照组基础上给予循证护理,比较两组癌因疲乏评分及血流感染率的发生情况。结果观察组癌因疲乏量表的躯体、情感、认知评分均低于对照组(P <0. 05),血流感染发生率低于对照组(P <0. 05)。结论循证护理用于高龄白血病化疗患者能够起到降低高龄白血病患者的癌因疲乏程度,减少血流感染风险,具有推广意义。
目的探讨Sysmex BYL719细胞系XE-5000自动化血液分析仪的中性粒细胞参数(NEUT-X中性粒细胞的侧向散射光、NEUT-Y中性粒细胞荧光)在鉴别急性髓细胞白血病和急性淋巴细胞白血病中的应用价值。方法收集急性白血病初发患者87例(急性白血病组)的外周血液样本,其中62例为急性髓细胞白血病组,25例为急性淋巴细胞白血病组,另收集80例健康体检者(对照组)的外周血样本,用Sysmex XE-5000上对其NEUT-X、NEUT-Y参数进行检测。

借助于RNA免疫共沉淀高通量测序并结合核糖体蛋白RPS6抗体,对癌细胞系中与核糖体结合的mRNAs分子和lncRNAs分子进行分析,并结合GO分析和KEGG分析对上述分子进行说明。利用ORF finder与CPC软件对相关分子的编码潜能进行分析,并进一步利用qPCR检测了目标分子的表达情况。2.检测目标lncRNA分子LINC00998编码翻译产生的此网站多肽分子并分析其相关特性和在肝癌组织中的表达差异。通过RACE鉴定目标分子的确切序列,采用FISH方法检测目标分子的亚细胞定位。设计相关质粒、制作相应抗体并结合多种在线工具诸如ClustalX、TMHMM、ProtScale和Signal IP 4.0,对LINC00998的编码产物及其结构性能进行深入的验证分析。3.目标lSelleckchem IACS-10759ncRNA分子LINC00998及其翻译产生的多肽分子SMIM30的分子功能分析及动物模型验证。通过特异的shRNA序列下调了肝癌细胞中LINC00998/SMIM30分子的表达,并结合CCK8、EdU、Transwell、细胞周期和细胞划痕等一系列细胞功能学实验,体外检测LINC00998/SMIM30的分子功能。利用功能BB-94浓度拯救实验,确定发挥功能的主体。建立小鼠皮下荷瘤模型及肝脏移植瘤模型,体内检测SMIM30多肽分子的功能。4.Co-IP结合质谱分析鉴定多肽分子SMIM30结合的蛋白分子及相关结合的结构域。采用Co-IP并结合质谱分析鉴定与多肽分子SMIM30结合的功能蛋白分子及相关结构域。并利用免疫荧光双标方法对多肽分子SMIM30及其结合的蛋白分子进行共定位。5.多肽分子SMIM30促进肝癌发生发展的分子机制探讨。

30、60、120μg/ml ART组细胞中Bcl-2蛋白表达(分别为220.86±7.76、195.64±9.23、148.32±8.19)与对照组(256.86±7.78)相比明显降低(P<0.01),而Bax蛋白表达(分别为214.22±2.01、231.54±6.16、260.96±11.38)与对照组(186.21±8.82)相比明显增高(P<0.01)。结论青蒿AZ 628说明书琥酯可抑制肝癌SMMC-7721细胞生长,其作用机制与诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞有关。
目的针挑通过对特定的神经点或穴位进行挑刺,在治疗男性不育弱精子症中具有独特的疗效,但其机制尚未明确。本研究通过采用细胞和分子生物学等检测方法,分析氧化应激、精子能量代谢异常以及线粒体介导精子凋亡的相关性,并从活性氧、线粒体功能、精子凋亡等角度,探究针挑治疗KPT-8602生产商男性不育弱精子症的作用机制。方法本研究采用前瞻性、单盲、随机、临床对照试验的设计方法。筛选2016年6月至2018年1月于暨南大学附属第一医院(广州华侨医院)新医科不孕不育专家门诊就医的男性不育弱精子症患者54例,所有入选患者均符合纳入标准。运用计算机Excel软件生成随机数的方式随机分为三组,每组18例,每组疗程均为3个月。药物治疗组口服辅酶Q1PI3K/Akt/mTOR抑制剂0 120mg/天、维生素E 40mg/天和维生素C 80 mg/天;针挑治疗组针挑治疗1次/周,取骶丛神经刺激点为主点;针药联合治疗组口服辅酶Q10 120mg/天、维生素E 40mg/天和维生素C 80mg/天,并配合针挑治疗1次/周。采用流式细胞技术在治疗前后分别检测精子活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、精子细胞周期等参数,同时检测精子密度、精子总数、精子总活力、前向运动精子百分率等参数,将结果汇总进行统计学分析。

Sal A和/或3MA处理后,LPS诱导的LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、PINK1和Parkin表达显著下降。结论Sal A对LPS诱导的HPMVECs损伤具有保护作用,其机制可能与降低细胞内ROS含量、稳定线粒体膜电位和降低线粒体自噬水平有关。
目的探讨线粒体乙醛脱氢酶(ALDH2)影响心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌线粒体功能和室性心动过速的机制。方法C188-9研究购买选取60只健康雄性SD大鼠,随机分为3组假手术(sham)组、MIRI model组和ALDH2组,每组20只。ALDH2组在建模之前,大鼠给予2. 5%乙醇(乙醛脱氢酶2激动剂)日常饮用,1周后乙醇调整至5%,持续8周。建立大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)模型。采用标准肢体Ⅱ导联心电图连续监测大鼠心律失常变化;采用ELISA法测定大鼠心肌组织中查找更多超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;采用流式细胞仪测定大鼠心肌线粒体膜电位的变化;采用实时定量PCR(q-PCR)法检测大鼠心肌组织中Bax的m RNA表达;采用Western blot检测大鼠心肌组织中ALDH2和Caspase-3的蛋白表达。结果心律失常测定显示,与sham组相比,model组大鼠室性心动过速的发生率升高(P 哪里<0. 01),其持续时间较长(P <0. 01);而ALDH2组大鼠室性心动过速的发生率低于model组(P <0. 01),其持续时间较短(P <0. 01)。ELISA测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中SOD的含量降低(P <0. 01),MDA的含量升高(P <0. 01);而与model组相比,ALDH2组大鼠心肌组织中SOD的含量升高(P <0. 01),MDA的含量降低(P <0. 01)。

采用Western-Blot和q RT-PCR检测各组小鼠肿瘤组织中PD-1/PD-L1的表达情况。3.第三部分为探讨PD-L1单抗和益生菌联合对胃癌治疗作用的机制,采用第二部分体内实验的分组。应用ELISA法检测各组小鼠血清中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-β和Th2型细胞因子IL-4、IL-6、IL-10;趋化因子CXCL9和CXCL4selleck合成的水平。应用流式细胞检测脾脏CD4+T细胞和CD8+T细胞的水平。采用Western-Blot和q RT-PCR法检测肿瘤组织的CD4、CD8、PD-L1、PD-1表达水平。结果1.第一部IHC结果显示,与癌旁组织相比,胃癌细胞膜内高表达PD-1、PD-L1(P<0.05),胃癌细胞核内高表达CD8(P<0.05)。Wester也n-Blot和q RT-PCR检测发现,胃癌组织表达PD-1、PD-L1的水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。生存分析结果表示,肿瘤分期和CD8+T细胞的浸润可作为胃癌术后复发和总生存的独立预后因素;PD-L1表达与CD8+T细胞浸润程度呈正相关(P<0.05)。应用益生菌能够促进胃癌细胞的凋亡(P<0.05),促进胃癌细胞停selleck留在G2/M期(P<0.05),降低胃癌细胞的增殖能力(P<0.05)。同时,胃癌患者肠道双歧杆菌的含量明显低于健康对照组(P<0.05),用于后续实验。2.第二部分体内实验结果应用PD-L1单克隆抗体和双歧杆菌联合可抑制胃癌的增长(P<0.05)。Western-Blot和q RT-PCR实验结果显示,PD-L1单克隆抗体和双歧杆菌联合能降低各组小鼠肿瘤组织中的PD-1和PD-L1的表达(P<0.05)。

结果结果显示(1)癌痛模型喂养自第5天起,与A、B两组比较,C组大鼠食欲减退、行为学出现明显改变,包括部分大鼠出现跛脚,舔舐撕咬手术侧大鼠情况增加,大鼠攻击性变强甚至部分大鼠出现死亡、机械痛阈值降低(P<0.05);(2)第10天可见C组大鼠食欲明显减退,毛发变暗,体重维持不变甚至减轻少许,左后腿肿瘤明显可更多见,行走出现明显障碍;(3)第14天病理组织切片显示骨质明显破坏,癌细胞浸润严重,骨小梁等结构排列混乱;且A、B两组大鼠食欲正常、行为学未出现明显改变、机械痛阈值无明显差异及骨质结构正常(P>0.05)。(4)骨癌痛大鼠后期将伴随严重的骨质破坏等现象,因此灌胃时机选择模型建立后第1Entinostat4天至16天进行干预。在连续三天灌胃实验中,C2二苯乙烯苷组大鼠各时点的机械性痛阈值均较C1灌胃生理盐水、C3大黄素、C4大黄素组明显增加(P<0.05)。C2组大鼠模型灌胃0.5h和灌胃后1.0h后与灌胃前机械性痛阈值相比明显升高(P<0.05),但灌胃0.5h和灌胃后1.0h后G418 IC50的机械性痛阈值无统计学意义,灌胃结束后,C2组食欲出现好转,但体重变化不明显。结论1.C组大鼠骨癌痛模型建立成功,机械痛阈、行为学、体重、食欲和外观与A、B两组大鼠出现明显不同;2.二苯乙烯苷灌胃可以有效提高骨癌痛大鼠痛阈,缓解疼痛,降低痛觉过敏,效果强于大黄素、儿茶素和生理盐水。综上所述,本研究提示何首乌可有效降低大鼠的骨癌痛,其有效单体成分是二苯乙烯苷。

目的探讨结肠癌组织中的β-链蛋白(β-catenin)、磷酸化蛋白-50(EBP50)表达与肿瘤发生发展的关系。方法选取2017年1月至2018年10月我院保存的结肠癌组织标本90例,同时选取同标本癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化染色法检测β-catenin、EBP50蛋白表达。结果结肠癌组织β-catenin蛋白阳性表达率为78.89%,明small molecule library screening显高于癌旁组织(p <0.05),而EBP50蛋白阳性表达率为30.00%,明显低于癌旁组织(p<0.05);肿瘤直径≥5cm患者β-catenin蛋白阳性表达率为98.25%,明显高于肿瘤直径<5cm患者(p <0.05);TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移患者β-catenin蛋白阳性表达率为96.00%和96.77%,明显高于Tariquidar核磁Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患者(p <0.05),而EBP50蛋白阳性表达率为8.00%和9.68%,明显低于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患者(p<0.05);结肠癌组织β-catenin和EBP50蛋白表达呈负相关(rs=-0.671,p <0.05);结论结肠癌组织β-catenin表达明显上调,而EBP50蛋白表达下调,与结肠癌临selleck化学床病理特征有一定关系,可能在结肠癌发生发展中有重要作用。
目的探讨结肠癌患者血清中血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、糖类抗原199、癌胚抗原(CEA)对结肠癌患者的诊断及术后复发转移的预测作用。方法收集结肠癌患者100例,结肠良性病变100例,健康体检者100例;检测患者血清中Ang-2、VEGF、CA19-9、CEA的水平,并探讨其对结肠癌诊断及术后复发转移的评估价值。

(2)与对照组相比,Scu处理组蛋白表达无明显变化(P>0.05),Aβ处理组Kir6.1(1.09±0.23)、SUR2(1.02±0.08)的蛋白表达上调,差异有显著性统计学意义(P<0.01),Kir6.2、SUR1的蛋白表达无明显变化(P>0已经.05);Scu干预后,Kir6.1(0.74±0.12)、SUR2(0.76±0.07)的蛋白表达下调,差异有显著性统计学意义(P<0.01),未见Kir6.2、SUR1的蛋白表达变化(P>0.05);DZ+Aβ处理组的Khttps://www.selleck.cn/products/psi-7977-gs-7977.htmlir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2与Scu+Aβ处理组的蛋白表达变化相一致。(3)与对照组(6.86±0.05)相比,Scu处理组细胞膜电位(6.79±0.05)无明显变化(P>0.05),Aβ处理组细胞膜电位(7AZD0156临床试验.38±0.14)升高,细胞膜呈现去极化状态,差异有统计学意义(P<0.05);与Aβ处理组相比,Scu+Aβ处理组细胞膜电位(6.86±0.20)有所恢复,膜电位的去极化现象明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);DZ+Aβ处理组(6.90±0.33)与Scu+Aβ处理组细胞膜电位变化基本一致。

运用小干扰RNA(siRNA)敲低人乳头瘤病毒(HPV) E6/E7基因,观察SH3BGR蛋白的表达。结果 SH3BGR蛋白在宫颈癌组织中表达明显高于癌旁组织,SH3BGR高表达宫颈癌患者生存期显著短于低表达患者。慢病毒载体介导的AZD1480花费SH3BGR蛋白的过表达可显著提高He La细胞的增殖、迁移和恶性转化能力。敲低HPV E6/E7可以抑制SH3BGR蛋白的水平。结论 HPV可能通过E6/E7上调SH3BGR蛋白的表达,促进宫颈癌恶性转确认细节化、增殖、迁移,SH3BGR蛋白的高表达不利于宫颈癌患者的生存。
目的分析2009—2015年甘肃省肿瘤登记地区宫颈癌发病与死亡现况及变化趋势,为制定宫颈癌防治策略提供依据。方法根据全国肿瘤登记中心Selleck BTK inhibitor制定的审核方法,收集甘肃省10个肿瘤登记点上报的2009—2015年宫颈癌数据,计算发病粗率、死亡粗率、中标率及世标率,中标率和世标率分别采用2000年中国标准人口年龄构成和Segi′s世界标准人口年龄构成计算,运用Joinpoint 4.7.0.0软件计算年度变化百分比(APC)。

电针组和腕踝针组均低于癌痛组(P<0.01)。并且可以观察到脊髓5-11T3A受体的表达,电针组和腕踝针组与假手术组相比有明显差异(P<0.01)。免疫组化结果第16大,观察到5-HT3A受体主要表达在感受伤害性刺激的背角浅层。对脊髓背角区域阳性面积进行统计,发现电针组、腕踝针组和癌痛组脊髓背角区域阳性率高于假手术组(P<0.05),且电针组和腕踝针组与癌痛组相比阳ML323花费性率有差异(P<0.05)。电针组和腕踝针组比较不明显。结论电针和腕踝针提高了骨癌痛大鼠的机械痛阈,改善模型大鼠体重状况,其机制可能与电针和腕踝针影响脊髓背角浅层区域5-HT3A的表达有关。
骨癌痛多因肺癌、乳腺癌和前列腺癌等发生骨转移引起疼痛,是一种顽固的难治性疼痛。现已有针对骨癌痛病理机制的相关研究,但是仍然无法明确其具体发生机制Entinostat临床试验。P2X受体介导的嘌呤信号在肿瘤生长、转移的相关病理机制中有非常重要的作用,而且参与癌性疼痛的形成和维持过程。P2X受体是一种三磷酸腺苷(ATP)的门控离子通道,主要包括P2XI-P2X7 7个亚型,初步研究表明P2X3、P2X4、P2X6、P2X7受体参与骨癌痛的发生发展,其相关机制存在差异。本文就P2X受体参与骨癌痛发生和维持的机制做一GDC-0068综述,进一步确定P2X受体在骨癌痛中发挥关键的作用。
目的测定活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AI-CDA)在骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓中的表达,探讨骨癌痛-吗啡耐受的可能机制。方法选取健康雌性Wistar大鼠30只,体重160~180 g,采用随机数字表法将其分为3组,每组10只(n=10)对照组(Ⅰ组)、骨癌痛组(Ⅱ组)和骨癌痛-吗啡耐受组(Ⅲ组)。在左后肢胫骨上端骨髓腔内接种鼻咽癌HONE1细胞,制备大鼠骨癌痛模型。