4、具核梭杆菌影响胃黏膜上皮细胞及胃癌细胞GSH合成酶(GSS)的表达在MOI=1时,具核梭杆菌对三种细胞GSS mRNA表达的影响不具有统计学意义(P>0.05),对HGC27细胞GSS的蛋白表达起促进作用(P<0.05)并有促进AGS和GES-1细胞GSS蛋白表达的趋势。在MOI=10时,具核梭杆菌抑制AGS细胞GSS mRABT-888说明书NA的表达(P<0.05),对GES-1和HGC27细胞GSS mRNA和蛋白表达的影响不具有统计学意义(P>0.05),但有促进GES-1细胞GSS mRNA和蛋白表达的趋势及抑制HGC27细胞GSS mRNA和蛋白表达的趋势。5、具核梭杆菌影响胃黏膜上皮细胞及胃癌细胞GSH过氧化物酶4(GPX4)的Flavopiridol体外表达在MOI=1时,具核梭杆菌抑制AGS细胞GPX4 mRNA表达(P<0.05)并有抑制其蛋白表达的趋势,对GES-1细胞GPX4 mRNA和蛋白表达均有促进作用(P<0.05),对HGC27的影响无统计学差异。在MOI=10时,具核梭杆菌抑制AGS细胞GPX4 mRNA表达(P<0.05)并在蛋白表TPX-0005订单达水平呈与mRNA水平相同趋势,对HGC27细胞和GES-1细胞GPX4蛋白表达有促进作用(P<0.05)并在mRNA表达水平呈与蛋白水平相同趋势。研究结论1、不同梭杆菌属感染状态胃癌表型特征存在差异,胃癌梭杆菌属感染状态与癌周淋巴细胞浸润、突变型p53的阳性表达、微生物群落多样性分布及3种代谢物的富集相关。2、具核梭杆菌在胃癌组织高度富集,增加胃癌发病风险并有致不良预后的趋势。

在CAS组中,不同血管变异类型间第6组淋巴结转移的比较均没有发现明显的统计学意义。不同肿瘤分期的分组中,第6组淋巴结的清扫和转移是随着肿瘤分期的增加而加重。CAS组在第6组淋巴结清扫数目与转移数目上同CT组相比均具有明显统计学差异,在淋巴结转移率和转移度方面也均高于CT组。根据多因素Logistic回归分析模型,肿瘤的位置和TNM分期与第6组淋巴结的转移具有FK866订单显著相关性。在人工智能的CT标识过程中,转移淋巴结的判定条件为肿大淋巴结短径、边缘形态以及增强密度值,其中最重要的定量参数为淋巴结短径。在深度学习的验证结果中,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC),计算相应的ROC曲线下面积(area under the curve,AAurora Kinase抑制剂UC)AUC为0.9387。其中,通过人工智能识别的CT中可疑第6组淋巴结的准确率为95.1%。[结论]我们通过Hisense CAS系统在术前建立幽门下血管的三维立体模型,充分掌握各支血管的解剖变异,为术中淋巴结的清扫提供了有力的保障,结果证实,Hisense CAS系统的应用,在一定程度上减少了术后并发症发生的趋势。同时,我们也selleck化学总结了第6组淋巴结的转移规律,发现Hisense CAS系统的应用明显提高了淋巴结的清扫数目以及转移淋巴结的发现率,同时并没有增加术中及术后并发症的发生率。通过多因素Logistic回归分析发现,肿瘤位置与肿瘤分期是第6组淋巴结转移的独立危险因素。另外,深度神经网络在胃癌转移淋巴结CT诊断中的使用已经可以在很大程度上替代高年资影像学专家,在诊断的准确率方面甚至超过人工识别,并且具备诊断速度快,操作简单等优点。

结论运用基于PDCA的护理管理可有效降低急性白血病化疗患者PICC置管后的不良反应及并发症发生风险,改善患者生活质量及情绪状态,具有临床应用及推广价值。
<正>急性白血病是一种恶性血液肿瘤疾病,可发生于男女各年龄段,常见于儿童青少年,化疗与造血干细胞移植是急性白血病的主要治疗方法,预后不佳,死亡率高,门selleckchem诊、住院等诊疗费用高,给患者家庭带来巨大的心理压力和经济负担,使社会劳动力健康成本上升。近年来,随着新的检查和治疗方法的推广,如白血病的免疫学分型、细胞遗传学及分子生物学检测,新型药物治疗,干细胞治疗,血细胞分离机等应用,血液病的诊疗费用,尤其急性白血
<正>白血病(leuke临床试验mia)是一类造血干细胞恶性克隆性疾病,克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积,并浸润其它非造血组织和器官,同时抑制正常造血功能,进而造成造血组织功能障碍的血液系统疾病。临床上患者常出现不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结寻找更多肿大。我国白血病的发病率约为3/10～4/10万,白血病为中、青年发病率和病
目的探讨与分析流式细胞术检测脑脊液白血病细胞在白血病临床诊断中的应用价值。方法从中山大学附属第八医院2017年2月-2018年2月期间内接收的白血病患者中,随机抽取49例,对所有患者均行流式细胞术检测以及细胞学检测。对比两组患者脑脊液细胞异常检出情况以及不同白血病类型检出情况。

巴西苏木素对三种乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7和4T1均有显著的抑制效果，抑制率均高达90%以上（P<0.01），且抑制效果具有剂量和时间依赖性。故巴西苏木素是苏木中抗乳腺癌的活性成分，且对不同乳腺癌细胞均有显著抑制效果。
目的探讨染料木黄酮(GEN)对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其相关机制。方法 CCK-8selleck products、平板克隆实验、线粒体膜电位检测试剂盒检测细胞的增殖凋亡;划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移侵袭;Western blot法检测凋亡和转移相关蛋白表达水平。结果 GEN对两种细胞的增殖有明显抑制作用,且呈剂量依赖关系。随着GEN浓度增加,乳腺癌细胞的克隆形成能力逐步降低(P<0.05),凋亡数量增加,迁移侵袭能力逐渐减弱。GEN显著提ALK 抑制剂高BAX、Caspase 3、Cleaved-caspase 3、E-Cadherin蛋白表达水平,降低Bcl2、Bcl-XL、N-Cadherin、Vimentin、Twist、Snail、Slug、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平(P<0.05)。结论 GEN可能通过影响细胞凋亡相关蛋白、EMT相关蛋白的表达抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDPI3K抑制剂A-MB-231的增殖与侵袭迁移能力,促进其凋亡,进而抑制肿瘤的发展。
[目的]探讨乳腔镜辅助保留乳头乳晕复合体(NAC)的乳腺癌改良根治术(NSM)的肿瘤学安全性及在改善患者生活质量中的作用。[方法]收集294例乳腺癌患者的临床资料,其中乳腔镜辅助NSM观察组192例,同期行开放乳腺癌改良根治术(MRM)对照组103例,分析患者预后和生存情况,并采用乳腺癌患者生命质量测定量表(FACT-B)对两组患者生活质量进行测评。

结论宫颈癌患者血清CXCL16含量高于健康人群,且CXCL16含量与宫颈癌细胞凋亡、抗凋亡活性呈直接相关。
目的探讨多模态磁共振(MRI)成像技术与超声检查在宫颈癌的诊断分期和放疗疗效评价的比较。方法选取自2015年10月至2019年10月在临沂市第三人民医院接受治疗的宫颈癌患者396例,分别为多模式MRI组(n=201)、彩色多NSC 23766普勒超声检查组(n=195)。对结果进行了分析比较,比较治疗前后的宫颈癌多模态MRI表现,并评估有无增强对多模态MRI的影响。结果多模态MRI检测Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌患者的诊断符合率均高于彩色多普勒超声检查,P<0.05,但检测Ⅲ、Ⅳ期的诊断符合率无差异。多模态MRI评估宫颈癌分期的总体敏感性(94.6%)和特异性(ACY121592.8%)与彩色多普勒超声的总体敏感性(83.4%)和特异性(82.6%)比较,P<0.05。在ROC曲线分析中,多模态MRI曲线下的面积明显大于彩色多普勒超声检查,灵敏度和特异性明显高于彩色多普勒超声检查,P<0.05。MRI多模态评价宫颈癌患者放疗疗效的完全缓解(CR)、部分缓解(PR)符合率均低于彩色多半抑制浓度普勒超声检查(P<0.05)。MRI动态增强与否与评价肿瘤缩小率(r=0.649,P<0.01)及放疗效果显著相关(r=0.679,P<0.01)。比较治疗前后的宫颈癌多模态MRI表现,发现多模态MRI能清晰显示肿瘤大小及其与周围组织器官的关系,患者经放疗后病灶基本消失。结论与彩色多普勒超声检查比较,多模态MRI检查对宫颈癌的准确诊断分期具有重要价值,为宫颈癌放疗效果评估提供有力的依据。

其中,微小RNA(mi RNA)在LCSCs诱发的肝癌中起着重要的作用,但mi RNA-302家族在LCSCs中的作用和相关分子机制却鲜为人知。本文第二部分中,我们应用Mi RNAs微阵列技术,检测参与LCSCs维持和分化的mi RNAs;进而我们探讨mi R-302a/d及其靶基因E2F7在肝癌中的生物学作用及其分子机制。同时,我们采用定量PCR和Kaphttps://www.selleck.cn/products/CAL-101.htmllan-Meier生存分析法检测mi R-302a/d和E2F7在HCC患者中的表达及相关性。我们的结果显示mi RNA-302家族成员在HCC细胞球形形成过程中下调,mi R-302a/d表达低的肝癌患者的生存期(OS)和无进展生存期(PFS)相对较短。此外,荧光素酶分析证实mi R-302a/d直接靶向抑制E2F7。过表达miBioactive Compound Library research buy R-302a/d抑制E2F7 m RNA和蛋白表达。而且mi R-302a/d的低表达和E2F7的高表达与肝癌患者OS和PFS较短显著相关。进一步的细胞功能分析也表明mi R-302a/d可能通过直接抑制靶基因E2F7及其下游AKT/β-catenin/CCND1信号通路,负调控肝癌干细胞的自我更新能力和细胞周期转换。因此,我们Etomoxir化学结构的结果提示E2F7是mi R-302a/d的直接靶点,mi R-302a/d通过靶向E2F7/AKT/β-catenin/CCND1信号通路抑制LCSCs的干细胞和肝癌细胞的增殖。在论文第三部分中,我们通过条件性c Myc转基因小鼠与Alb-Cre工具小鼠杂交,在肝脏内形成自发肝癌,用于肝癌模型的建立与后续的机制研究,以及洛那法尼联合Degrasyn对Alb-c Myc自发成瘤肝癌小鼠治疗作用及其机制的初步探讨。

2.通过慢病毒技术建立稳定干扰和过表达UCA1的细胞模型,应用划痕实验和Transwell小室实验检测UCA1在体外对胃癌细胞系迁移和侵袭的影响,利用小鼠尾静脉注射实验研究UCA1在体内对胃癌细胞系迁移的影响,HE染色检测转移灶的形成,q PCR和Western Blot检测迁移相关分子标志物的VX-809 NMR变化。3.细胞核、细胞质RNA分离实验研究UCA1在细胞中的定位,生物信息学方法构建UCA1参与的吸附调控网络,寻找UCA1通过吸附mi RNA的方式影响的靶分子,并且通过luciferase实验、RNA pull down实验证明UCA1和mi R-203的物理结合,selleck合成luciferase实验证明mi R-203对ZEB2的抑制是否通过结合ZEB2的3′UTR,RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA Binding Protein Immunoprecipitation,RIP)实验证明mi R-203是否通过Ago-2途径抑制ZEB2表达水17-AAG体内平。通过q PCR和Western Blot拯救实验研究UCA1对ZEB2的调控是否依赖于吸附mi R-203。结果1.分析本课题组已获得的胃癌差异表达lnc RNA芯片结果和GEO数据集中2个独立的lnc RNA表达谱,发现lnc RNA UCA1的表达水平明显升高,且排位第一。TCGA数据库中进一步验证了UCA1的表达趋势与以上芯片结果分析相同。

进一步相关性分析发现25OH-维生素D和大内皮素水平在总体、糖尿病、糖尿病前期和非糖尿病不同血糖水平受试者中均显著负相关。通过Logistics回归分析发现,25OH-vit D和Big ET-1水平均异常可使冠心病风险增加2.7倍(P<0.001),有一项水平异常者冠心病风险增加1.4倍(P=0.009)。结论不同糖尿病发展状态下外周血25OH-维生素Epigenetics抑制剂D和大内皮素水平有显著差异,且二者具有显著关联性。25OH-Vit D和Big ET-1水平有一项以上异常可显著增加冠心病风险。
目的分析院内老年冠心病合并糖尿病心源性死亡患者代谢异常特征及冠状动脉病变特点。方法选择2006年11月至2017年12月,于我院心内科住院的老年(年龄≥65岁)、冠心病且心源性死亡的患者,分为糖以及尿病组(n=85)和非糖尿病组(n=78),比较两组一般资料、心血管代谢性危险因素;对于行冠状动脉造影的患者(n=79),根据冠状动脉造影报告分析两组间病变血管、狭窄百分比及弥漫病变差异,计算Gensini评分。将糖尿病组按糖化血红蛋白(Hb A1c)<6.5%及≥6.5%,进一步分为血糖控制稳定组(n=27)和血糖控制欠佳组(Selleckn=33),比较两亚组与非糖尿病组各组间一般资料、心血管代谢性指标及冠状动脉病变差异。结果冠心病合并糖尿病组与非糖尿病组相比,死亡年龄较低[73(69,78)vs.75(71,81)岁,P=0.016],高血压患病率低(63.5%vs.88.5%,P<0.001),代谢性指标中除血糖外,差异主要表现为TG水平升高[1.46(0.98,2.04)vs.1.06(0.69,1.20)mmol/L,P=0.001]。