方法对天津地区3所综合医院临床分离60株亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌,以2-巯基乙醇(2-MPA)为酶抑制剂,在MH平皿上用纸片扩散法进行抗生素协同敏感性检测,并用PCR检测MBL基因和oprD2基因。结果60株临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌(imipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,IRPA)中,2-MPA方法筛选出15株(2FK866 solubility dmso5%)MBL阳性;以PCR方法检测,22株(36.4%)oprD2基因阳性,19株(31.7%)产生IMP-1型MBL,未发现VIM-2与IMP-2酶,7株IRPA同时含有IMP-1和oprD2基因。结论IMP-1为天津地区IRPA产MBL的主要类型,也是临床分离铜绿假单胞菌亚胺培南耐药的重要原因之一。”
“目的:研究冬凌草甲素(oridonLY294002in)诱导HepG2凋亡的分子机制。方法:MTT法、Hoechst33258荧光染色、流式细胞分析法和Western blot分析法。结果:冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生死亡呈时间和浓度依赖性,其作用24h的半数有效抑制浓度IC50=(29.7±1.5)μmol.L-1。Hoechst33258荧光染色证明冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生了凋此网站亡;30μmol.L-1冬凌草甲素作用于HepG2细胞使之产生大量的活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS),p53抑制剂PFTα显著地抑制了ROS的产生,从而抑制了细胞凋亡的发生;在HepG2细胞中,30μmol.L-1冬凌草甲素促进了Bax的表达,抑制了Bcl-2的表达,同时线粒体下游蛋白caspase-9,-3的抑制剂明显地抑制了30μmol.L-1冬凌草甲素诱导的HepG2细胞凋亡。

本文对近年来GIST的辅助治疗和新辅助治疗进展作一综述。”
“目的研究电磁脉冲辐射后大鼠海马的超微结构改变以及损伤相关因子的表达情况。方法透射电镜下观察神经突触的超微结构变化;SP免疫组织化学染色法检测脑组织中蛋白激酶C(cPKCα)c、AMP反应元件结合蛋白(CREB)和神经性一氧化氮合酶(nNOS、CREB)的表达。结果6×104V/m电磁脉冲辐射引起大鼠海马区神经突触结构破点击此处坏、数目减少。cPKCα、CREB在照后1 h轻度上调,与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);CREB在照后6 h达峰值,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。nNOS在照后1 h6、h升高,与对照组相比差异均有显著性(P<0.05);12 h趋于恢复。结论电磁脉冲辐射导致大鼠海马神经突触的损伤,CREB和nNOS等参与了辐射所致的损伤及修复JAK inhibitor机制。”
“目的:观察由没食子酸、厚朴酚和白芨多糖三者配伍制成的复方中药制剂对粪肠球菌的抗菌作用。方法:采用液体二倍稀释法,测定复方中药制剂对游离状态下粪肠球菌的最小抑菌浓度和最小杀菌浓度;将粪肠球菌在体外培养成生物膜后,利用激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察研究该生物膜中的细菌活性。结果:与对照组相比,复方中药制剂在0.527mg/mL时对游离状态下selleck合成的粪肠球菌起到杀菌作用,与对照组相比有显著的抑菌和杀菌效果;使用中药制剂前后粪肠球菌生物膜活菌百分比显著下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方中药制剂对粪肠球菌具有较强的抗菌作用,将其作为根管封闭剂中的抗菌成分具有一定的应用前景。"
“目的研究选择性COX-2抑制剂美洛昔康对人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的影响并初步探明其机制。方法建立裸鼠人肝癌原位移植瘤模型,给予美洛昔康治疗8周,观察其对裸鼠体内肝癌生长的影响。

结果:①与二氧化硅刺激组相比,不同浓度Egr-1+二氧化硅组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平均下降(P<0.01),且10mg/L组与5,20mg/L组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。不同浓度IgG+二氧化硅组相比,上清液中肿瘤坏死因子α蛋白水平差异无显著性意义(F=1.008,P=0.438)。②二氧时间化硅刺激组肿瘤坏死因子αmRNA表达高于正常对照组(P<0.01),而Egr-1+二氧化硅组mRNA表达低于二氧化硅刺激组和IgG+二氧化硅组(P<0.01)。结论:二氧化硅致巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α增加可能通过激活核转录因子早期生长反应基因1介导的信号通路而实现。"
“原发性肝癌selleck合成是最常见的恶性肿瘤之一,它的发生是外环境致癌因素和自身遗传影响因素协同作用的结果。明确原发性肝癌的发生机制对预防和治疗原发性肝癌具有重要意义。文章对原发性肝癌发生的相关分子机制进行了综述。”
“目的比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利5mg和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)伊drug discovery贝沙坦150mg治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者肱动脉内皮功能的变化。方法确诊的2型糖尿病合并AS患者用完全随机设计,将患者分为ACEI组47例,依那普利开始剂量2.5mg/d,逐渐加至5mg/d;ARB组49例,用伊贝沙坦逐渐加量至150mg/d;对照组48例,不用以上药物。疗程3个月以上。血管B超检查患者治疗前、后肱动脉内皮功能的变化。随访3个月。

结果TA组、TB组、NO组尿液中K+、Na+、Cl-离子浓度较正常组均升高(P<0.01),与模型组比较也是升高的(P<0.01),腹腔内注射NOS抑制剂尿中平均Na+、K+、Cl-浓度则明显低于TB组(P<Alisertib说明书0.01)。结论水律汤能使小鼠H22肝癌腹水模型尿中Na+、K+、Cl-排出增加,减轻水钠潴留,可能是其消腹水作用机制之一。”
“目的探讨微囊藻毒素(MC-LR)与管网末梢水有机提Ceritinib取物联合致HepG2细胞DNA损伤的作用。方法于2007年7月采集某市的管网末梢水,分别选用XAD-2、XAD-8大孔吸附树脂以及两者等体积配制的复合树脂(简称XAD-2/8)富集为SGI-1776体内100、10和30ml/ml的有机物。应用彗星试验,研究MC-LR与管网末梢水有机提取物联合致HepG2细胞(1×105个/孔)DNA损伤的作用。结果与溶剂对照组相比,0.5μg/mlMC-LR染毒组可使HepG2细胞Olive尾矩值显著增加(P<0.01)。

结论:UUO大鼠肾组织中CTGF mRNA的表达可能通过TGF-β/smad信号通道进行调节;益气活血方可以通过下调TGF-β、smad2和上调smad7的表达来抑制CTGF表达,进而遏制肾纤维化的进展。”
“目的观察拉西地平对结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与分子量细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法以培养的新生SD大鼠的心肌细胞为实验模型,用图象分析法、3H-亮氨酸掺入法、考马斯亮蓝染色、蛋白免疫印迹法(Westernblot)等,评价拉西地平对CTGF诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其与ERK1/2的关系。结果①以5selleck chemical0ng/L的CTGF作用24h后,心肌细胞表面积为(1812.52±168.73)μm2,与对照组(689.31±96.58)μm2比较显著增加(P<0.01);5、10、25及50μmol/L拉西地平干预组的心肌细胞表面积分别为(1476.52±156.73)μm2、(JNK 抑制剂临床试验1120.39±149.68)μm2、(926.10±101.44)μm2及(739.81±91.55)μm2,与CTGF组比较呈浓度依赖性降低(P<0.01)。②以50ng/L的CTGF作用24h后,心肌细胞的3H-亮氨酸掺入率为(2368.72±122.45)cpm/孔,与对照组(950.26±89.43)cpm/孔比较显著增加(P<0.01)。

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“浅谈尿激酶及拜阿斯匹林在治疗急性心肌梗死的效果及护理措施。方法:将本科室28名急性心梗患者与尿激酶及拜阿斯匹林溶栓治疗,总结溶栓治疗期间的护理成果与经验。结果:通过全科护士的精心治疗和护理,本组28例患者其中有19名患者最终获得冠脉再通,结果显示急性心梗患者早期通过静脉溶栓治疗,取得效果明显,及时正确的护理配合在抢救急性心梗患者中的重要性是显而易见的。”
GSK2118436
“本实验采用同时蒸馏萃取法(SDE)提取佩兰挥发性成分,测得佩兰挥发油的含量为2.73%,利用气相色谱-质谱(GC-MS)联用方法从佩兰挥发油中分离并确认出33种化学成分,用峰面积归一化法通过G1710BA化学站数据处理系统得出各化学成分在挥发油中的百分含量,其中主要成分为2H-1-苯并吡喃-2-酮(12.58%)、麝香草酚(4.38%selleck inhibitor)、2,4,5,6,7,8-羟基-1,4,9,9-四甲基-3H-3a,7桥亚甲基甘菊环(4.50%)、氧化石竹烯(5.27%)、1-甲基-4-(1-丙基)-酚(3.97%)、1,1a,4,5,6,7,7b,8-八氢-1,1,7,7a四甲基-2H-环丙基[a]萘-2-酮(3.62%)。”
“在心肌损伤中,心肌细胞凋亡信号通路包括了依赖于c确认细节aspase的信号途径和不依赖于caspase的信号途径,以及炎性反应、氧化及自噬等信号机制的交联和激活信号途径,心肌细胞的凋亡信号通路决定着心肌的生存与死亡,对心肌损伤的发生、发展及预后产生重要影响。”
“微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期标志之一。近年许多研究表明,微量白蛋白尿与高血压密切相关,是高血压患者心血管事件的独立危险因素,进行微量白蛋白尿筛查有助于发现早期肾脏损害与心血管高危人群,从而采取早期干预措施。