分别在戴矫治器后3、5、7、14d各处死6只实验动物。采用苏木精-伊红染色、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot免疫印迹分析方法观察牙周组织形态学变化及mTOR和p70 S6K表达的变化。结果组织形态学观察可见,实验侧牙周组织较对照侧有明显改建,牙槽骨由致密变得疏松,细胞的排列由有序变得紊乱,牙槽骨的骨壁由平整变得凹凸不平,出现了破骨细胞及骨陷窝。RT什么-PCR结果显示,加力3d后牙周组织中p70 S6Km RNA表达增强,7d后牙周组织中p70 S6K mRNA明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot免疫印迹分析与RT-PCR结果一致。结论在正畸牙移动过程中,兔牙周组织中mTOR和p70 S6K的表达明显增强,提示mTOR和p70 S6K参BVD-523订单与牙周组织改建,并在牙周组织改建中起重要作用。”
“目的研究热化联合对肺部肿瘤生长的影响及其可能的机制。方法采用临床常用剂量(43℃加热联合50μg/L紫杉醇),通过单纯化疗、单纯热疗及热化联合的方法处理肺癌A549细胞,以未处理的A549细胞作对照,应用噻唑蓝比色法检测各处理方式下细胞增殖率的变化,进行损伤修复实验观察比较各组细胞的侵袭力,并通过Y-27632体内蛋白免疫印记法检测JNK磷酸化和热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果热化联合组细胞增殖率低于单纯化疗、单纯热疗及热化联合加JNK抑制剂SP600125组(P<0.05),而热化联合加SP600125组的细胞增殖率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);热化联合组的细胞侵袭力较其他组有所减弱;热化联合组JNK磷酸化的水平高于对照组及单纯化疗组(P<0.05);HSP70在热化联合组的表达低于单纯热疗组(P<0.05)。

结果肝癌细胞药物作用48h时,RA+GS-Rh2组、RA+5F组与RA组或GS-Rh2组或5F组比较凋亡细胞数和Fas蛋白的表达有显著增高(Р<0.05),但在24h时,RA+GS-Rh2组、RA+5F组与RA组比较""亚G1峰""差异无显著性(Р>0.05)。结论维甲酸与人参皂甙-Rh2或半边旗二萜类化合物5F协同作用可以增强诱导肝癌细胞凋亡,促进Fa抑制剂s蛋白的表达。”
“目的:探讨不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)致肺泡上皮细胞炎症反应的分子机制。方法:A549肺泡上皮细胞株与NTHi(感染复数:10)共孵育15 min、30 min后收集细胞,用Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的磷酸化;4 h后用流式细胞仪检测胞内NF-κB BMS-907351小鼠p65亚单位的表达。预先用p38 MAPK抑制剂(SB203580)和NF-κB抑制剂(PDTC)与A549细胞共孵育1 h,然后加入NTHi,24 h后收集上清,以酶联免疫吸附法检测白介素8(IL-8)的水平。结果:NTHi能迅速地诱导p38 MAPK通路的磷酸化。NTHi刺激4 h后A549细胞胞内NF-κB p65的表达较Dorsomorphin与未加细菌组明显增加(P<0.05)。NTHi刺激A549细胞24 h后上清中的IL-8较未加细菌组显著增加,差异显著(P<0.05)。与细菌攻击组比较,阻断p38 MAPK或NF-κB通路,能显著地降低A549细胞生成IL-8(P<0.05)。结论:NTHi以p38 MAPK和NF-κB依赖的方式诱导肺泡上皮细胞的炎症反应。"
“目的:观察不同剂量尿激酶在急性心肌梗死溶栓治疗中的最适合剂量、效果及不良反应。

TAD引起细胞周期进程的改变,G1期细胞百分数明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001),S期细胞百分数明显低于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001);G2期细胞无明显变化。结论TAD能够降低EL-4细胞存活率,诱导EL-4细胞凋亡,阻止G1期细胞向S期进程,其抑制作用可能通过G0/G1期阻滞引起。"
“以CoCl2诱导的Dolutegravir原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,Western blot分析神经生长因子(NGF)对神经元低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响。发现正常培养的神经元HIF-1α、p-ERK表达水平较低,CoCl2缺氧处理后表达升高;单独NGF处理或预加NGF再缺氧处理时两者表达均明显上调;Selleck SCR7ERK特异性抑制剂PD98059处理后两者表达下调,NGF能阻止这种抑制作用;酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein处理能下调HIF-1α的表达,NGF不能阻止这种抑制作用;Genistein处理后p-ERK表达无变化,预加NGF则表达水平上调。认为NGF抗缺氧损伤作用可能与HIF-1α、p-ERK信号通路的激活有关。”
“为不提高药物定量构效关系(QSAR)模型预测精度,发展了一种新的QSAR建模方法SVR-CKNN。该法基于支持向量机回归(SVR)自动筛选化合物结构描述符,以k-最近邻建立多个子模型实施组合预测(CKNN)。应用于49种H IV-1蛋白酶抑制剂QSAR研究,留一法预测结果表明SVR-CKNN预测精度明显优于多元线性回归(MLR)、逐步回归(SLR)、偏最小二乘回归(PLS)和神经网络(BP-ANN)等传统模型。

所得实验数据采用SPSS10.0统计软件t检验进行分组分析。结果:Genistein使SACC-LM细胞侵袭能力减弱;检测到随着Genistein抑制剂浓度的增高和作用时间的延长,FAK和ERKmRNA的表达水平均降低。结论:阻断FAK表达导致SACC-LM细胞侵袭能力减弱,原因可能是FAK和ERK表达水平的改变。”
“目的AZD6244研究购买选择一株具有抗菌活性的海绵共栖细菌NJ6-3-1为实验菌株,研究其抗菌物质的代谢是否受到群体感应诱导信号分子的调控。方法研究在不同生长条件细菌NJ6-3-1代谢物的抗菌活性与细胞密度的关系,利用细菌NJ6-3-1自身代谢产物的3种二酮哌嗪类化合物(diketopiperazines,DKPs)作为自诱PLX4032导物质(AI),研究了低密度条件下的细菌NJ6-3-1与3种不同DKPs共培养时的抗菌活性情况。结果实验发现细菌NJ6-3-1代谢抗菌物质的行为与细胞密度密切相关,且发现该菌具有群体感应机制的现象(quorumsens-ing),在高密度条件(OD630>0.4)下细菌才能产生抗菌活性,NJ6-3-1LY294002生产商不产生抗菌物质的低密度生长条件:1/5 MB培养基、25℃;同时发现cyclo-(L-Phe-L-Val)能诱导NJ6-3-1在不产生抗菌物质的生长条件下代谢抗菌物质。结论以上结果初步说明细菌NJ6-3-1具有种内群体感应系统,其抗菌活性受到自诱导物cyclo-(L-Phe-L-Val)的调控。”
“目的:探讨蛋白激酶CK2B特异性小干扰RNA对肺腺癌细胞系A549生长增殖的影响。

结论:cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。”
“目的观察复方松馏油糊治疗儿童特应性皮炎的疗效和安全性。方法治疗组予复方松馏油糊局部封包患处,对照组予益康唑曲安奈德霜外用治疗,疗程3周。结果治疗组有效率为91.11%,对照组有效率SCR7化学结构为74.44%,两组有效率差异有显著性(P<0.05);治疗组无任何不良反应。结论复方松馏油糊治疗儿童特应性皮炎疗效好,不良反应发生率低,是一种安全有效的外用药。"
“目的研究复方鳖甲软肝方对特发性肺间质纤维化防治的MMPs表达,探讨其机理和疗效。方法选SD雄性大鼠180只。随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组及什么复方鳖甲软肝方高、中、低剂量组,共6组,每组30只。各组分别于7,14,28d随机抽取10只大鼠,麻醉后取肺组织,MMP-2采用原位杂交及RT-PCR的方法测定。MMP-1和MMP-9采用免疫组化的方法。结果复方鳖甲软肝方组在早期抑制MMP-9在细胞内表达上调,在中晚期抑制MMP-1在细胞内表达上调,说明两者均有抑制纤Rigosertib维合成的作用。MMP-2的原位杂交和RT-PCR结果一致,在模型组过度表达,在药物组表达被抑制,表明药物对IPF的形成有抑制作用,以中、小剂量组为好。结论复方鳖甲软肝方在早期抑制MMP-9在细胞内表达上调,在中晚期抑制MMP-1在细胞内表达上调,达到抗纤维化作用;复方鳖甲软肝方通过抑制MMP-2表达发挥抗纤维化的作用。”
“目的:探讨c-jun N-末端激酶(JNK)在胚胎小鼠脑发育中的作用。

疾病控制率(PR+SD)为69.57%。中位疾病进展时间(TTP)为3.8月,1年生存率为28.26%,肿瘤相关症状改善率为63.33%。常见不良反应为皮疹和腹泻,大部分为Ⅰ、Ⅱ度。结论吉非替尼单药治疗老年晚期NSCLC疗效明确,不良反应相对较小,患者耐受性好。”
“目的:将构建成功的真核表达载体pEGFP-BMI-1转染宫颈癌细胞系HeLa,检测其对同源盒(H3-deazaneplanocin A核磁OX)基因表达和细胞周期的影响。方法:采用脂质体转染法,将质粒pEGFP-BMI-1DNA瞬时转染HeLa细胞,确定融合蛋白B细胞特异性莫洛尼氏白血病毒插入位点1-加强型绿色荧光蛋白(BMI-1-EGFP)表达后,实时荧光定量RT-PCR方法检测转染前后HeLa细胞中周期素依赖性激酶抑制剂P16INK4a、人类端粒酶逆转录酶(hTERT)不、同源盒A9(HOXA9)、同源盒B4(HOXB4)和同源盒C13(HOXC13)mRNA的表达变化,PI染色流式细胞仪检测细胞周期。结果:(1)在HeLa细胞中过表达BMI-1显著下调P16INK4a、HOXA9和HOXC13 mRNA的表达,分别平均降低为对照组的9.2%、10.9%和69.7%(P<0.01),而hTERT和HOXBBioactive Compound Library4 mRNA的表达变化无显著差异(P>0.05)。(2)pEGFP-BMI-1转染HeLa细胞后,G1期细胞由65.68%减少至50.53%,S期细胞则由27.17%增加至39.59%(P<0.01)。结论:真核表达载体pEGFP-BMI-1转染HeLa细胞过表达外源性BMI-1,显著下调P16INK4a、HOXA9和HOXC13的表达,同时G1期细胞减少、S期细胞增加,这可能是BMI-1参与肿瘤发生发展的机制之一。

方法:将培养的人骨髓MSCs及K562细胞分别分成3组:对照组、照射组和SB203580组。3组照射剂量均为75 mGy,观察照射后24 h总P38MAPK、P53、P21表达水平及增殖指数(PI)的变化,同时观察K562及MSCs细胞75 mGy照射后即刻和4、12及24 h磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)表达。SB203580组根据培养液量将以及SB203580调节成5μmol.L-1终浓度,于实验前1 h加入。结果:人骨髓MSCs细胞p-P38MAPK表达以75 mGy照射后12 h达高峰;照射后24 h P53和P21蛋白表达水平下降,PI增高,但总P38MAPK无变化,SB203580抑制P38MAPK激酶活性后,P53、P21表达上调,PI下降;K562细胞p-PMK-1775 NMR38MAPK、P53、P21、总P38MAPK表达水平及PI在75mGy照射后24 h均无任何改变,加SB203580后PI略有下降,P21蛋白表达略有上升。结论:LDR可诱导人骨髓MSCs增殖兴奋性反应,这种反应是通过P38MAPK信号通路介导的,且与P21下降有关,这种P21下降存在P53依赖性的。”
“目的探讨骨桥蛋白（O半抑制浓度PN）剪接变体对胶质瘤细胞侵袭性的影响及其作用机制。方法采用荧光定量聚合酶链反应或逆转录-聚合酶链反应分别检测正常脑组织、WHOⅡ～Ⅳ级胶质瘤组织,以及人胶质瘤细胞系U251、U87、SHG44和TJ905骨桥蛋白各剪接变体表达水平;小干扰RNA（siRNA）技术沉默野生型骨桥蛋白,慢病毒质粒表达载体分别导入三种突变型剪接变体OPN-a、OPN-b和OPN-c;细胞体外侵袭实验检测U251和U87细胞体外侵袭力。

化合物Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ为首次从该植物中分离得到。”
“目的探讨阿霉素肾病大鼠肾损伤早期,肾组织核转录因子(NF)-κB(P65/Rel-A)表达的趋势及其潜在的病理意义。方法以阿霉素肾病大鼠为实验性肾病模型,于肾病早期第1、2、3周观察大鼠蛋白尿、血生化各指标的变化。采用原位杂交方法检测大鼠肾更多组织P65/Rel-AmRNA表达的情况,并从时相和组织定位表达的趋势上评价P65/Rel-A表达的相关病理意义。结果阿霉素注射后第1周大鼠即出现明显蛋白尿,于第3周即达大量蛋白尿程度(24h)(123±8)mg,同时血生化各指标趋于增高。肾小管中可见大量蛋白管型,肾MK-8776化学结构间质中可见大量炎性细胞浸润。P65/Rel-AmRNA表达于小管上皮细胞胞质。随病变的进展,其核转位趋势明显增加,阳染信号由胞质转至细胞核,P65表达半定量为第1周(4.0±3.3)%、第2周(34.2±2.4)%、第3周(39.9±6.4)%[对照组分别为:(8.5Selleck Ribociclib±0.4)%、(8.7±1.0)%、(8.4±0.9)%)]。提示随病变进展肾组织P65/Rel-AmRNA表达呈上调趋势,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗组上述变化有明显改善[ACEI治疗组1、2、3周P65分别为:(18.5±3.4)%、(22.8±1.6)%、(26.7±4.9)%]。

在此基础上,利用高效液相色谱与电喷雾质谱联用技术对半枝莲乙酸乙酯组分中的化合物进行研究,确定了异红花素(isocarthamidin)、印黄芩素(scutellarin)、木樨草素(luteolin)、柚皮素(naringenin)、4’-羟基汉黄芩素(4-’hydroxy-wogonin)和芹菜素(apigenin)6个黄酮苷元,并结合紫外光谱信购买抑制剂息和质谱碎片信息,对另外6个黄酮苷元类化合物进行初步的结构推断。”
“目的探讨由黄连、黄芪和地黄水提物组成的组合物(简称三黄组合物,SH)对2型糖尿病(DM)大鼠糖脂代谢的影响并初探其机制。方法以高糖高脂饲料喂养SD大鼠两个月后小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(25 mg.kg-1),连续注射3 d,建立糖尿病大鼠模型此网站,随机分为模型组(MC),盐酸二甲双胍组(M et),三黄组合物低剂量组(SHL)、中剂量组(SHM)、高剂量组(SHH),外加常规饲料喂养的正常组。给药后第3,10周测空腹血糖水平(FPG),第7周测糖异生水平。于实验结束时腹主动脉取血,测血清胰岛素(Insu lin),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆http://www.selleck.cn/p38-MAPK.html固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),谷丙转氨酶(ALT),尿酸(Uric ac id),游离脂肪酸(FFA)含量,取肝脏测肝糖原含量。结果与模型组相比,SH各剂量组都能显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,以中剂量组效果最明显,与二甲双胍组相近;三黄组合物可以降低DM大鼠TC,TG,LDL-C含量,升高HDL-C水平,促进胰岛素分泌和肝糖原的合成,抑制糖异生,调节血清FFA,ALT的含量。

鞘氨醇激酶1是调节神经酰胺、1-磷酸鞘氨醇平衡的限速酶。近年研究表明,神经酰胺、鞘氨醇激酶1、1-磷酸鞘氨醇可调控肿瘤细胞代谢的多个环节,由此提示神经鞘脂类代谢产物可作为肿瘤治疗的新靶点。”
“目的:研究山莓叶挥发油的化学成分及抗菌活性。方法:用水蒸气蒸馏法提取山莓叶挥发油,利用GC-MS联用仪和Xwww.selleck.cn/products/azd9291.htmlcalibur软件对山莓叶挥发油的化学成分进行分析鉴定,并采用K-B滤纸片法对其抗菌活性进行研究。结果:鉴定其中44个化合物,占挥发油总量的88.52%;挥发油浓度为50%时具有很好的杀菌作用;挥发油的浓度为0.5%仍具有很好的抑菌作用。结论:该结果为山莓叶的应用提供了依据。不要“
“研究了一种新颖的微电极的制备方法。借此可以通过改变电极中的填充物质的种类与组成,简便地获得各种特性的修饰微电极。采用循环伏安法,以维生素C(Vc)为模型化合物,在不同pH条件下评价了所制备的4种微电极的性能。实验发现,相比未修饰玻碳电极,Vc在各种微电极上的峰电位都有Selleck Adriamycin明显下降,从而降低了Vc氧化产物因扩散慢而对电极的污染。同时,制备的4种微电极的峰电流密度相比未修饰玻碳电极,均有3至45倍的增加,并用不同扫描速率探索了Vc在不同掺杂微电极表面的电化学行为的差异。”
“目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化。