三项指标联合检测时,灵敏度可达94. 26%。D-二聚体、CA125、HE4三者联合监测诊断早期卵巢癌(Ⅰ～Ⅱ期)和卵巢癌(Ⅰ～Ⅳ期)时的AUC分别为0. 913和0. 959,均比各指标单独检测时明显提升。结论血清��Ϥ����D-二聚体、CA125和HE4联合监测,显著提升了卵巢癌诊断的灵敏度和诊断效能,且三项指标表达水平与卵巢癌临床分期有关。
目的探讨微小RNA-34(miR-34)和胰岛素样生长因子Ⅱm不要RNA结合蛋白3(IMP3)在卵巢癌组织中的表达关系及临床意义。方法收集2016年2月至2018年12月该院就诊卵巢癌患者手术切除后的癌组织标本92例为卵巢癌组,另取相应癌旁组织为对照组。采此网站用实时荧光定量(qPCR)法检测miR-34与IMP3mRNA相对表达量,采用免疫组化法检测IMP3蛋白表达。根据检测结果将miR-34分为高表达组(42例)、低表达组(50例),IMP3阳性表达组(54例)、阴性表达组(38例),观察其与卵巢癌患者临床病理参数的关系。

分析RhoA在乳腺癌中的表达情况与LVD以及临床病理学参数之间的关系。结果乳腺癌患者RhoA表达的阳性率和LVD值均高于纤维瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析显示乳腺癌组织中RhoA表达与淋巴结转移、临床分期以及LVD值均呈现正相关(P<0.05)。结论乳腺癌中RhoA蛋白的表达可以促进乳腺癌淋巴管的新生,与淋巴结转移selleck化学药品、临床分期以及LVD值均呈现正相关,可为乳腺癌淋巴道的转移抑制提供新的研究方向,具有一定的临床应用价值。
目的探讨具有缓释功能的聚(对氧环己酮-co-l-苯丙氨酸氮芥)静电喷雾纳米颗粒(PDCM NP)对乳腺癌细胞及裸鼠移植瘤的增殖抑制作用。方法不同l-苯丙氨酸氮芥含量的PDCM NP分别与人乳腺癌细胞MCF-7共同培养1Small molecule library、3、5、7 d后观察PDCM NP对细胞增殖的影响。荧光标记的PDCM NP与MCF-7细胞共同培养24 h后在荧光显微镜下观察MCF-7对PDCM NP的吞噬情况。0.1 mL 10 mg/mL的PDCM-2 NP混悬液用于治疗皮下种植MCF-7细胞的移植瘤裸鼠20 d,期间测量、记录肿瘤体积变化。20 d后处死,肿瘤组织进SU5416行苏木精-伊红染色(HE)、TUNEL染色以统计瘤内细胞坏死、凋亡状况。结果PDCM NP可抑制MCF-7细胞增殖,其抑制能力与PDCM所含l-苯丙氨酸氮芥量成正比,另外PDCM NP可被MCF-7吞噬,单次瘤内注射PDCM NP可有效抑制MCF-7移植瘤的增殖。结论PDCM NP可有效抑制MCF-7细胞及其裸鼠移植瘤的增殖。
目的分析达州城乡居民”两癌”筛查的影响因素,为制定有效的防治策略提供依据。

液基薄层细胞学、常规刷片分型诊断符合率分别为鳞癌96.2%、93.5%,腺癌94.3%、87%,小细胞癌98%、90%。结论纤维支气管镜液基薄层细胞技术在肺肿瘤诊断中具有较高的特异性及分型诊断符合率。
<正>目的研究化合物诱导的大鼠肺鳞癌癌变各阶段DNA甲基转移酶(DNMT1,DNMT3a和DNMT3b)表达水平动态变化趋势、相关关系及在癌变过程中的作用。方法支气管灌注3或者—甲基胆蒽(MCA)及二乙基亚硝
近年来,探讨肿瘤的分子生物学因素与肿瘤的生长方式、速度、转移、预后等临床生物学行为的相关关系已成为肿瘤学研究的一个重要方向〔1〕。肿瘤的血管生成(Angiogenesis)不仅为肿瘤组织的生长提供营养及气体交换,同时也是肿瘤转移的直接基础。肿瘤血管生成受到肿瘤微环境中一系
<正>背景与目的研究血管内皮生长因Selleck MM102子-C和新生淋巴管在不同病理亚型非小细胞肺癌病灶的表达特点及其预后意义。方法以跨黏膜样受体蛋白(podoplanin)标记新生淋巴
<正>背景与目的系统评价紫杉类药物每周与三周方案治疗非小细胞肺癌的疗效和安全性。方法检索1966年-2008年Cochrane、PubMed、EMBASE及CBM,搜集紫杉类药物每周对比三周治疗非小细胞
目的探DAPT小鼠讨1980～2007年28年天津市肺肿瘤尤其是肺癌的发病趋势及特点,为临床和病理医师提供诊断参考。方法选自天津医科大学总医院和第二附属医院病理科1980～2007年外科手术和活检病理档案中的肺原发肿瘤3177例,应用SPSS11.5统计软件包对该资料进行统计分析。结果近28年来,肺癌占外检总数和恶性肿瘤数的百分比均呈上升趋势(P<0.05)。肺癌中女性占29.5%,与男性相比检出绝对量增长较快且构成比逐渐增加(P=0.040)。

前期研究结果显示,胃癌性别差异基因主要富集再X/Y染色体上,信号通路分析初步结果证实性别差异可能与雄激素受体AR有关,因此,在本研究中,我们探究miR-125b影响胃癌预后的关联,探究AR在胃癌发生发展中的作用机制,寻找胃癌潜在的治疗靶点。研究方法第一部分中我们通过临床样本数据分析(373例胃癌样本)和实验验证,探究miR-125b在胃癌中的作用机制。我们首先通过通常数据分析,研究miR-125b与胃癌预后的关联及可能的作用机制RT-q PCR检测90例胃癌和配对的癌旁miR-125b表达水平;Kaplan-Meier法分析miR-125b表达与胃癌预后的关联;胃癌组织芯片预测miR-125b潜在的靶点;基因表达谱分析,鉴定miR-125b转染的胃癌细胞中miR-125b的靶基因及其相关信号通路。然后GF120918 MW,我们通过一系列凋亡和细胞活力实验检测miR-125b与细胞凋亡关联。MTT、流式细胞术、TUNEL分别检测miR-125b对细胞活力、早期凋亡和晚期凋亡的影响。体内实验选择裸鼠作为研究模型;皮下成瘤的方式接种瘤块,瘤内注射的方法处理实验组和对照组,定期测量瘤块大小,绘制瘤块生长曲线,检测凋亡相关指标变化。我们进一步分析miR-125b调抑制剂节胃癌凋亡的分子机制,基于miRNA的作用原理,我们在Target Scan等在线网站预测miR-125b靶基因,通过Luciferase、q PCR和WB检测miR-125b对靶基因的调节作用,进一步分析miR-125b靶基因与胃癌患者预后的关联,阐明miR-125b介导胃癌预后不良的分子机制。第二部分中我们通过关联分析、机制研究和转化研究三个阶段探究AR/miR-125b通路在胃癌预后和靶向治疗中的作用及分子机制。

利用RTCA及Transwell实验证实在SW620及Lo Vo细胞中干扰FAT10表达后其侵袭迁移能力明显下降,而在HCT-116细胞株中过表达FAT10后其侵袭迁移能力明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。最后通过体内实验证实,干扰FAT10的表达后发生裸鼠肝转移的个数及面积均明显减小,而过表达FAT10后发生肝裸Lapatinib MW鼠转移的个数及面积均明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。3)通过差异蛋白质谱技术我们发现改变FAT10的表达后细胞间紧密连接相关蛋白变化最明显,在紧密连接相关蛋白中ZO-1的表达差异最大,通过Western blot验证改变FAT10的表达后ZO-1的表达随之发生变化,并且两者呈负相关,而实Vactosertib价格时荧光定量PCR发现,FAT10并不影响ZO-1的m RNA水平。进一步我们通过RTCA及Transwell发现,在干扰FAT10的SW620结肠癌细胞中同时干扰ZO-1的表达后,细胞由于FAT10降低导致的侵袭迁移能力下降能得到部分回复,而在过表达FAT10的HCT-116细胞中同时过表达ZO-1后SRT2104浓度,细胞由于FAT10升高导致的侵袭迁移能力增强也能得到部分回复,表明ZO-1是FAT10调控结肠癌侵袭迁移的关键分子。4)既往研究证实ZO-1经自噬溶酶体途径降解,为进一步明确FAT10是否通过自噬溶酶体途径影响ZO-1的表达,首先,我们在加入自噬溶酶体抑制剂3-MA及CQ后ZO-1随着时间推移逐渐升高,而加入自噬激动剂Rapamycin后发现,ZO-1随着时间推移逐渐呈下降趋势。

与此同时,运用免疫组化实验在大规模的胃癌组织芯片标本中验证CRIP1蛋白的表达,发现CRIP1蛋白在胃癌组织中表达明显高于正常组织(p<0.0001),并且CRIP1高表达与淋巴结转移(p<0.001)、T分期(p<0.001)以及TNM分期(p<0.001)显著相关。这些结果提示CRIP1可能是胃癌中的重要生物标志物,可以作为淋巴结转移的标志物。2、Ralimetinib MW运用淋巴管形成实验以及皮下成瘤组织淋巴管密度检测CRIP1对于淋巴管新生的调控作用,证实CRIP1在体内体外可以促进淋巴管新生。构建腘窝淋巴结转移模型观察CRIP1对于体内淋巴结转移形成的影响,发现过表达CRIP1能够显著增大淋巴结的体积(p=0.0003)以及淋巴结转移率(80%VS 40%);敲减CRIP1能够显著抑制淋巴GDC-0449DMSO溶解度结的体积(p=0.0037)以及淋巴结转移率(0%VS 40%)。进一步利用增殖、侵袭相关功能实验证实过表达CRIP1能够促进胃癌细胞的增殖、侵袭与迁移,相反,敲减CRIP1则抑制上述表型。体内皮下成瘤实验结果发现过表达CRIP1能够促进皮下成瘤的生长(p=0.026)以及成瘤的最终质量(p=0.028);敲减CRIP1则抑制Tucidinostat生产商皮下成瘤的生长(p=0.042)以及成瘤的最终质量(p=0.034)。尾静脉肺转移模型实验结果发现CRIP1能够促进肺转移的形成。3、ELISA实验结果显示过表达CRIP1能够增加胃癌细胞培养基上清中VEGFC水平(p=0.0085),敲减CRIP1则抑制VEGFC的分泌(p=0.0028)。进一步运用定量PCR和western blot实验证实CRIP1能在RNA和蛋白层面提高细胞内VEGFC的表达水平。

PFOS使ES细胞全能性标志蛋白Oct4表达在分化过程中下降受阻,同时中胚层特异性标记蛋白brachyury、肌小节结构蛋白a-Actinin和肌球蛋白重链MYH10的表达均呈现显著性下降。流式细胞术检测结果显示,PFOS作用后降低a-Actinin阳性表达的心肌细胞数。免疫荧光结果显示,PFOS组分化而来selleckchem的心肌细胞肌小节结构紊乱。提示PFOS可抑制小鼠ES细胞定向心肌细胞分化,使分化的心肌细胞数量减少、心肌特异性蛋白表达下降及心肌细胞肌小节结构紊乱。PFOS显著降低ESC-CMs内咖啡因刺激后Ca~(2+)瞬变幅度及胞内[Ca~(2+)]i, Western-blot结果显示,PFMG-132OS组L-型Ca~(2+)通道蛋白表达明显降低,而RyR2蛋白表达水平无明显差异,提示PFOS可能通过调节L-型Ca~(2+)通道蛋白抑制心肌分化,改变RyR受体活性从而降低咖啡因介导的Ca~(2+)瞬变。2. PFOS作用后ESC-CMs的ATP产量显著降低,细胞内线粒体膜电位降Fer 1低,电镜结果显示PFOS组小鼠ES细胞衍生心肌细胞线粒体内嵴肿胀,甚至形成空泡,内嵴难以观察,完整的MAM结构减少,而对照组线粒体内嵴光滑、排列整齐,MAM结构完整。此外,免疫荧光结果也显示PFOS组线粒体与内质网的重叠较对照组减少。Western blot结果显示,PFOS作用后,两组的凋亡调节蛋白Bax/Bcl-2比值及线粒体细胞色素C的含量均无明显差异。

目的：观察消癥止痛外用方对骨癌痛大鼠模型的治疗作用,进一步探讨消癥止痛外用方治疗骨癌痛的分子机制。方法：(1)制备消癥止痛外用方凝胶膏剂,并观察消癥止痛外用方凝胶膏剂对大鼠皮肤的透皮作用：以延胡索乙素为标准,采用改良Franz扩散池法进行实验,同时用HPLC测定样品的含量。(2)Selleck将体重为150-180g的Wistar雌性大鼠随机分为假手术组和骨癌痛组,如前所述进行造模；骨癌痛组再随机分为高剂量中药组、中剂量中药组、低剂量中药组、安慰对照组和阳性对照组。分别于造模前和造模后第3、6、9、12、 15、 18、21天进行机械性痛觉过selleck激酶抑制剂敏测试；分别于造模前和造模后第2、5、8、 11、14、 17、20天进行热痛觉过敏测定。于造模后第21天,对大鼠后肢进行X线摄片及mirco-CT检查,并对各组动物胫骨进行骨密度检测,使用Prodigy双能X线骨密度仪对胫骨进行扫描,小动物软件分析BMGalunisertib花费D和BMC含量,以评估消癥止痛外用方对骨癌痛大鼠模型局部骨组织的影响。并于造模后第21天,对各组大鼠左侧胫骨进行HE染色,观察消癥止痛外用方对骨癌痛大鼠模型中肿瘤细胞浸润以及对局部骨组织的影响。(3)通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)免疫组化法检测各组大鼠成骨细胞活化状态,以及用碱性磷酸酶(BAP)免疫组化法检测破骨细胞活化状态。

目的运用数据挖掘的决策树算法,分析引起肺部肿瘤的多个危险因素,通过算法模型判断肿瘤的性质、危险因素与肿瘤形成的关系。方法回顾性分析2012年2014年某三甲医院胸外科收治的肺部疾病患者临床数据,运用数据库SQL Server对数据源进行预处理;决策树算法建立肺部肿瘤鉴别模型;交叉印证法对样本进行训练和测试;统计学方法测试结果的准确性。结果分析表AZD1152小鼠明,CT增强照射的强化度、肿瘤大小、肿瘤部位是判断肿瘤类型和性质的三大重要因素。统计学分析证明模型的鉴别准确率(即分类正确率)较高;测试集数据的预测分类结果与实际情况较一致;模型的灵敏度与特异性的比例较大,即系统性能较高。结论在不进行有创病理活组织检查的情况下,利用该模型对潜在肺部肿瘤患者诊疗数据进行分析,能辅助判断肿瘤性质、Selleckchem STA-9090分级分型等,为后续治疗和临床研究提供重要参考。
目的制备适配子修饰脂质-聚合物复合纳米粒的肺肿瘤靶向给药系统,研究对survivin siRNA的负载与传递能力,并对其安全性和有效性进行体内外评价。方法利用开环反应合成荷正电的类脂质材料环氧烷胺衍生物(EAAD,Epoxy Alkyl Amine Derivative),DAPT核磁并通过1H-NMR和FTIR进行表征。用纳米沉淀法制备负载siRNA的适配子修饰脂质-聚合物复合纳米粒(AS1411-LHNPs),测定其粒径、Zeta电位、siRNA的抗血清降解能力与体外释放等。采用喷雾冷冻干燥法制备AS1411-LHNPs的干粉吸入剂,并进行制剂学评价。其次,利用MTT法、流式细胞仪(FCM)和激光共聚焦显微镜(CLSM)考察载体的细胞毒性及其对细胞摄取、胞内分布、细胞周期与凋亡的影响。

肺癌患者肿瘤组织中,CD68和TNF-α的阳性表达均明显高于正常组织。肺腺癌和鳞癌的无磷酸化β-catenin的染色阳性率分别为68.9%和62.2%,其阳性率与患者吸烟与否及肿瘤分期有关,差异有统计学意义(P均<0.05),并且CD68+的细胞数在无磷酸化β-catenin染色阳性的标本中显著升高(P<0.01)。Western blot检测结果显示,不同浓度香INCB28060分子量烟抽提物(cigarette smoke extract,CSE)刺激共培养细胞后,A549细胞中无磷酸化β-catenin的表达随着CSE浓度的增加而显著上升。在加入TNF-α中和抗体后,A549细胞中无磷酸化β-catenin的表达被抑制。用TNF-α处理A549细胞后,磷酸化的GSK-3β和Akt蛋白在2 h后表达增加,4 h后无磷selleck化学酸化β-catenin蛋白表达也开始上调。结论香烟烟雾诱导肺肿瘤组织中巨噬细胞释放炎性反应因子TNF-α,进而通过Akt/GSK-3β途径激活肿瘤细胞中Wnt/β-catenin信号通路。
目的探究尿多酸肽(CDA-2)抑制肺癌生长的作用及炎症机制。方法通过给雌性C57BL/6小鼠尾静脉注射LLC细胞,建立小鼠肺癌模型。采用肿瘤计数Selleck EX527和测量大小评价CDA-2对肺肿瘤增殖的影响;收集经CDA-2治疗过的小鼠肺支气管肺泡灌洗液(BALF)并分离肺泡巨噬细胞,采用白细胞分类计数、电泳迁移位移试验(EMSA)、ELISA试验,研究CDA-2抑制肿瘤的作用机制。结果与对照相比,CDA-2明显抑制小鼠肺肿瘤的生长,肿瘤数和肿瘤尺寸显著下降(P<0.05)。经CDA-2处理后支气管肺泡灌洗液(BALF)的巨噬细胞中的NF-κB与靶DNA结合的活性被强烈的抑制。